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组织因子在心血管疾病中的分子机制及其意义 被引量：4
1
作者 邱雪峰 董念国 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2007年第6期480-483,共4页
组织因子是外源性凝血途径关键启动因子,内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞等在受到不同刺激后通过各自信号转导途径诱导其表达。组织因子在心血管疾病中有着重要意义,利用组织因子反义 RNA、抗组织因子抗体、FⅦai、rTFPI、rNAPc2等... 组织因子是外源性凝血途径关键启动因子,内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞等在受到不同刺激后通过各自信号转导途径诱导其表达。组织因子在心血管疾病中有着重要意义,利用组织因子反义 RNA、抗组织因子抗体、FⅦai、rTFPI、rNAPc2等抑制其表达已取得一定进展,而组织因子小干扰 RNA 可能成为最有效的手段之一。 展开更多
关键词 组织因子 凝血 动脉粥样硬化 血栓形成
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治疗慢性心力衰竭新型器械的研究进展
2
作者 张琪 王丽岳 +3 位作者 朱晓刚 桂佳 黄县立 尚小珂 《生理科学进展》 北大核心 2025年第2期122-127,共6页
慢性心力衰竭(chronic heart failure)的药物治疗取得了显著进展,但其相关发病率、死亡率和住院率仍然偏高。随着医学技术的不断发展,基于新型设备的干预已成为慢性心力衰竭的潜在治疗方法。近年来研究表明,心房分流器(interatrial shun... 慢性心力衰竭(chronic heart failure)的药物治疗取得了显著进展,但其相关发病率、死亡率和住院率仍然偏高。随着医学技术的不断发展,基于新型设备的干预已成为慢性心力衰竭的潜在治疗方法。近年来研究表明,心房分流器(interatrial shunt device)、压力反射激活治疗(baroreflex activation therapy)和膈神经刺激(phrenic nerve stimulation)在治疗慢性心力衰竭患者方面显示出了良好的前景。本文归纳总结了这些新型治疗设备的工作原理、临床研究成果,并分析其优缺点、可能的风险及未来的应用前景,旨在为临床治疗提供新的思路和参考。 展开更多
关键词 心力衰竭 心房分流器 压力反射激活治疗 膈神经刺激
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Stanford A型主动脉夹层的外科治疗 被引量：6
3
作者 蒋雄刚 孙图成 +2 位作者 张凯伦 孙宗全 蔡杰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期406-408,共3页
目的 分析报道StanfordA型主动脉夹层这一凶险复杂疾病的外科治疗方法。方法 2006年6月至2007年9月采用手术治疗StanfordA型主动脉夹层患者24例，经增强血管CT（CTA）、磁共振扫描（MRI）、心脏彩色多普勒（UCG）确诊。无名动脉或右腋... 目的 分析报道StanfordA型主动脉夹层这一凶险复杂疾病的外科治疗方法。方法 2006年6月至2007年9月采用手术治疗StanfordA型主动脉夹层患者24例，经增强血管CT（CTA）、磁共振扫描（MRI）、心脏彩色多普勒（UCG）确诊。无名动脉或右腋动脉＋腔房管插管建立体外循环，涉及弓部置换的15例均采用深低温（鼻咽温度16～18℃）停循环选择性脑灌注。依据内膜破口位置、夹层累及的部位、有无主动脉瓣关闭不全采用不同的手术方式，其中Wheat术2例、David术1例、Bentall术6例、Bentall术＋半弓置换3例、Bentall术＋全弓置换＋支架象鼻5例（其中合并CABG3例）、升主动脉＋全弓置换＋支架象鼻7例。结果 平均体外循环时间（197．3±28．3）min，平均心肌阻断时间（86．1±10．8）min，深低温停循环选择性脑灌注时间（41．2±8．7）min。死亡2例（8．3％），1例患者出现一过性脑功能紊乱，1例出现声音嘶哑。结论 外科手术治疗StanfordA型主动脉夹层明显降低死亡率。消除假腔、置换病变血管、重建分支血管血供是手术原则和治疗思考顺序。手术治疗加血管内支架植入这一杂交技术成为StanfordA型主动脉夹层的经典术式。 展开更多
关键词 主动脉夹层 外科治疗 杂交技术 血管内支架修复
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先天性冠状动脉瘘的外科治疗 被引量：9
4
作者 周诚 王国华 +4 位作者 肖诗亮 杜心灵 胡志伟 张凯伦 董念国 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期470-471,480,共3页
目的总结先天性冠状动脉瘘的外科治疗及相关经验。方法回顾分析武汉协和医院心血管外科2000年1月至2011年5月54例先天性冠状动脉瘘患者,其中男性35例,女性19例。平均年龄(23.0±21.4)岁。51例患者瘘口为单个,3例为多发瘘口。共计57... 目的总结先天性冠状动脉瘘的外科治疗及相关经验。方法回顾分析武汉协和医院心血管外科2000年1月至2011年5月54例先天性冠状动脉瘘患者,其中男性35例,女性19例。平均年龄(23.0±21.4)岁。51例患者瘘口为单个,3例为多发瘘口。共计57个瘘口。其中11个汇入右心室(19.3%),16个汇入右心房(28.1%),23个汇入肺动脉(40.3%),2个汇入左心室(3.5%),5个汇入冠状静脉(8.8%)。有34个瘘口来源于右冠状动脉,23个瘘口来源于左冠状动脉,其中有1例多发瘘口,分别起源于左、右冠状动脉。有3例罕见病例为回旋支汇入右房。合并有其它畸形的患者22例(38.9%)。手术方式:34例在体外循环下行经心腔或肺动脉瘘口缝闭术,其中4例因瘘口较大,用补片予以修补,以避免张力过高;14例行冠状动脉切开瘘口修补;6例患者行单纯结扎。结果患者无死亡。术后随访(3.0±2.3)年,心功能均为Ⅰ～Ⅱ级。无残余漏发生。3例患者随访中发现瘘口残端血栓形成。结论有症状或有明显左向右分流的冠状动脉瘘患者,均应争取手术治疗。根据病变的病理特点、有无心内畸形决定手术方式。冠状动脉瘘手术效果优良。 展开更多
关键词 冠状动脉瘘 外科 手术
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主动脉缩窄合并心内畸形的外科治疗策略 被引量：4
5
作者 刘成珪 肖诗亮 +4 位作者 董念国 孙宗全 杨辰垣 周诚 邱雪峰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期377-379,共3页
目的总结主动脉缩窄合并心内畸形的外科治疗经验。方法武汉协和医院心血管外科2003年1月至2008年1月用3种术式共行主动脉缩窄合并心内畸形矫治18例。分期手术4例,一期主动脉缩窄修复,Ⅱ期室间隔缺损闭合(组Ⅰ);双切口一期手术8例,在循... 目的总结主动脉缩窄合并心内畸形的外科治疗经验。方法武汉协和医院心血管外科2003年1月至2008年1月用3种术式共行主动脉缩窄合并心内畸形矫治18例。分期手术4例,一期主动脉缩窄修复,Ⅱ期室间隔缺损闭合(组Ⅰ);双切口一期手术8例,在循环阻断或局部灌注心肺转流下行主动脉缩窄修复和室间隔缺损闭合(组Ⅱ);正中切口一期手术6例,正中开胸非心肺转流下缩窄修复,同期闭合室间隔缺损(组Ⅲ)。结果组Ⅰ中死亡3例,1例出血心跳骤停,2例术后低心排综合征。组Ⅱ2例死于术后多器官功能衰竭。组Ⅲ1例死于术后低心排综合征。12例术后随访6个月～4年,残余轻度主动脉缩窄,组Ⅱ2例、组Ⅲ1例,均无症状且无需再次手术。各组均未发现体循环高血压、动脉瘤形成和主动脉瓣返流等并发症。结论主动脉缩窄合并心内畸形的外科手术策略主要根据心内畸形和缩窄病变特点决定,能一期手术矫治者最好一期手术,其效果优于分期手术。 展开更多
关键词 主动脉缩窄 心内畸形 分期手术 一期手术
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骨桥蛋白特异性短发夹RNA抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖 被引量：3
6
作者 郑向阳 张凯伦 +2 位作者 杜心灵 蒋雄刚 刘小斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期734-736,739,共4页
目的应用特异性短发夹RNA(shRNA)抑制血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达,观察其对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法根据大鼠骨桥蛋白基因设计靶序列,采用体外转录方法获取shRNA,以此转染血管平滑肌细胞,采用逆转录-聚合酶链反应... 目的应用特异性短发夹RNA(shRNA)抑制血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达,观察其对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法根据大鼠骨桥蛋白基因设计靶序列,采用体外转录方法获取shRNA,以此转染血管平滑肌细胞,采用逆转录-聚合酶链反应、Western blot等方法检测骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达;用MTT法检测shRNA对血管平滑肌细胞增殖的影响。结果与未转染特异性shRNA细胞相比,转染shRNA的细胞中骨桥蛋白mRNA、蛋白表达量均明显降低,抑制率分别为(76.3±3.4)%和(68.7±4.6)%。血管平滑肌细胞的增殖也受到明显的抑制。结论设计的靶序列能有效沉默血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因的表达,为进一步构建载体和体内研究奠定了基础。 展开更多
关键词 骨桥蛋白 RNA干扰 基因表达 细胞增殖
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共价结合血管内皮生长因子促进内皮祖细胞在去细胞瓣上的粘附和增殖 被引量：2
7
作者 周建良 邹明晖 +3 位作者 陈义初 卢翠芬 史嘉玮 董念国 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1474-1479,共6页
目的对去细胞主动脉瓣进行聚乙二醇(PEG)交联和血管内皮生长因子(VEGF)共价结合,以改善去细胞主动脉瓣生物学性能。方法枝化状聚乙二醇末端的丙烯酰基与引入到去细胞主动脉瓣上的巯基,通过迈克尔加成反应完成对去细胞主动脉瓣的PEG交联... 目的对去细胞主动脉瓣进行聚乙二醇(PEG)交联和血管内皮生长因子(VEGF)共价结合,以改善去细胞主动脉瓣生物学性能。方法枝化状聚乙二醇末端的丙烯酰基与引入到去细胞主动脉瓣上的巯基,通过迈克尔加成反应完成对去细胞主动脉瓣的PEG交联;通过PEG交联去细胞主动脉瓣上的未饱和丙烯酰基与VEGF中半胱氨酸残基上的巯基发生另一个迈克尔加成反应,对去细胞主动脉瓣进行VEGF共价结合,酶联免疫吸附试验和免疫荧光测定VEGF修饰效果;在去细胞主动脉瓣、PEG交联去细胞主动脉瓣和VEGF共价结合的PEG交联去细胞主动脉瓣上种植内皮祖细胞,培养10 d后行瓣膜上DNA含量测定、苏木素-伊红染色和扫描电镜。结果免疫荧光和ELISA检测显示:每片PEG交联去细胞主动脉瓣最大结合(908.94±0.27)pg VEGF;与去细胞主动脉瓣和PEG交联去细胞主动脉瓣相比,VEGF共价结合的PEG交联去细胞主动脉瓣明显促进内皮祖细胞的黏附和增殖,并且可在瓣膜表面形成一层连续的单细胞层。结论借助PEG,VEGF能有效地共价结合去细胞主动脉瓣,促进细胞的粘附和增殖,有利于组织工程心脏瓣膜的构建。 展开更多
关键词 去细胞主动脉瓣 聚乙二醇 迈克尔加成反应 血管内皮生长因子 内皮祖细胞
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大鼠SOCS3基因重组腺病毒载体的构建及转染血管平滑肌细胞后的表达 被引量：2
8
作者 向水 董念国 +3 位作者 刘金平 史嘉玮 肖雅琼 王玉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期556-561,共6页
目的构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定基础。方法用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-rSOCS3及腺病毒穿梭载体pYr-adshuttle-4(带GFP标记... 目的构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定基础。方法用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-rSOCS3及腺病毒穿梭载体pYr-adshuttle-4(带GFP标记)行双酶切。回收酶切质粒的目的片段进行连接,产物转化至DH5α感受态。提取质粒酶切鉴定正确后测序。通过LR体外同源重组将rSOCS3表达框构建至pAd/PL-DEST腺病毒表达载体上。将腺病毒线性化后转染HEK293细胞包装腺病毒,PCR鉴定此腺病毒中是否含有rSOCS3基因。放大培养并收集病毒,TCD法测定病毒滴度。将此病毒感染大鼠血管平滑肌细胞,荧光显微镜观察感染效率,real-time PCR及免疫印迹检测SOCS3mRNA及蛋白表达。结果 rSOCS3腺病毒穿梭质粒酶切鉴定正确,测序与rSOCS3基因库中的序列完全相符。PCR鉴定pAd/PL-DEST腺病毒表达载体成功携带目的基因rSOCS3。TCD法测定的最终滴度为2×1010pfu/mL。荧光显微镜观察此病毒感染血管平滑肌细胞的效率在80%以上,real-time PCR及免疫印迹检测结果显示血管平滑肌细胞中SOCS3mRNA及蛋白表达明显上调。结论成功构建携带大鼠SOCS3基因的腺病毒载体,并在血管平滑肌细胞中高表达,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定了基础,具有一定的应用价值。 展开更多
关键词 SOCS3 腺病毒载体 转基因治疗 血管平滑肌细胞 血管增殖性疾病
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丹皮酚对人胶质母细胞瘤细胞中血管内皮生长因子表达的影响 被引量：2
9
作者 汤浩 楚冲 +3 位作者 文强 张本平 赵婕 方峻 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期537-540,549,共5页
目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)对人胶质母细胞瘤细胞U251中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法以实时定量PCR法检测VEGF转录水平,以Western blot检测VEGF表达水平。结果 1Pae可呈剂量依赖性下调... 目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)对人胶质母细胞瘤细胞U251中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法以实时定量PCR法检测VEGF转录水平,以Western blot检测VEGF表达水平。结果 1Pae可呈剂量依赖性下调U251细胞中VEGF的转录水平,当Pae作用浓度分别为47、94、188、376、752和1 504μmol/L时,对U251细胞VEGF mRNA的抑制率分别为29.6%、43.94%、73.78%、79.49%、83.11%和88.06%;2Pae对U251细胞VEGF转录的抑制作用随着时间的延长而逐渐增强,在188μmol/L浓度下,当Pae作用时间分别为4、12和24h时,对U251细胞VEGF mRNA的抑制率分别为67.13%、71.33%和82.04%;3Pae可显著降低U251细胞VEGF蛋白的表达,以47、188、376、1 504μmol/L浓度的Pae分别作用U251细胞24h后,VEGF蛋白的表达水平量明显降低,并呈剂量依赖性减弱,以上浓度Pae对U251细胞VEGF蛋白表达的抑制率分别为33.09%、73.93%、81.23%和87.85%。结论 Pae可显著降低人胶质母细胞瘤细胞中VEGF的转录及表达,有可能通过下调VEGF表达而干预人胶质母细胞瘤细胞的血管新生及化疗敏感性。 展开更多
关键词 丹皮酚 血管内皮生长因子 胶质母细胞瘤 血管新生
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化学合成小干扰核糖核酸抑制大鼠血管平滑肌细胞组织因子表达 被引量：2
10
作者 邱雪峰 董念国 +2 位作者 孙宗全 苏伟 史嘉玮 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第4期304-307,共4页
目的:探讨血管壁组织因子小干扰核糖核酸(siRNA)对大鼠血管平滑肌细胞组织因子基因沉默作用的可行性和有效性。方法:设计并合成针对大鼠组织因子的25 bp双链siRNA分子。使用组织因子siRNA、对照siRNA转染大鼠血管平滑肌细胞,同时设立空... 目的:探讨血管壁组织因子小干扰核糖核酸(siRNA)对大鼠血管平滑肌细胞组织因子基因沉默作用的可行性和有效性。方法:设计并合成针对大鼠组织因子的25 bp双链siRNA分子。使用组织因子siRNA、对照siRNA转染大鼠血管平滑肌细胞,同时设立空白对照,实验共分6组(各组n=5)。荧光显微镜观察转染效率。血小板源性生长因子-BB刺激血管平滑肌细胞后逆转录多聚酶链反应检测组织因子信使核糖核酸表达,免疫印迹和免疫组化检测组织因子蛋白表达。结果:siRNA成功转染到血管平滑肌细胞,转染效率约(90.0±2.3)%。3对候选siRNA筛选出基因抑制效率最高一对,与阴性对照组相比,转染24 h组织因子信使核糖核酸表达减少(86.0±0.6)%,转染48 h蛋白质印迹分析组织因子蛋白表达减少(92.0±1.0)%,同时免疫组化检测组织因子表达明显减弱。结论:RNA干扰能明显下调大鼠血管平滑肌细胞组织因子表达。 展开更多
关键词 核糖核酸干扰 组织因子 血管平滑肌细胞
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RNA干扰抑制血管平滑肌细胞MT1-MMP基因表达的实验研究 被引量：1
11
作者 郭家龙 张凯伦 +3 位作者 蒋雄刚 孙图成 蔡杰 陈军 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期594-597,共4页
目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)shRNA真核表达载体(pGenesil-1-MT1-MMP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)MT1-MMP基因mRNA表达及蛋白表达的影响。方法构建质粒表达载体pGenesil-1-MT1-MMP和pGenesil-1-HK;实验分为3组:空白对照组,阴... 目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)shRNA真核表达载体(pGenesil-1-MT1-MMP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)MT1-MMP基因mRNA表达及蛋白表达的影响。方法构建质粒表达载体pGenesil-1-MT1-MMP和pGenesil-1-HK;实验分为3组:空白对照组,阴性对照组(加入pGenesil-1-HK),RNA干扰(RNAi)组(加入pGenesil-1-MT1-MMP)。用脂质体瞬时转染VSMC,48 h后通过荧光显微镜观察转染效果,流式细胞仪检测转染效率。于转染后72 h采用RT-PCR方法检测MT1-MMP mRNA表达水平,用Western blot方法检测MT1-MMP蛋白质表达水平。结果瞬时转染VSMC 48 h后通过流式细胞仪检测转染效率高达85.5%,转染pGenesil-1-MT1-MMP质粒72 h后,RNAi组MT1-MMP mRNA及蛋白质水平明显下调(P<0.05)。结论靶向MT1-MMP的短发夹RNA质粒能够高效地转染入VSMC,并能有效下调MT1-MMP基因mRNA和蛋白的表达。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 RNA干扰 膜型基质金属蛋白酶-1 基因表达
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转导血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的实验研究 被引量：1
12
作者 孙玉梅 刘启功 郑向阳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期38-40,共3页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄。方法建立动脉粥样硬化兔模型,利用球囊在该模型腹主动脉导入pcDNA3.0/hVEGF165(n=10),对照组导入空载体(n=10)。采用RT-PCR法检测外源VEGF基因的表达。术后2、4周观察转导外源... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄。方法建立动脉粥样硬化兔模型,利用球囊在该模型腹主动脉导入pcDNA3.0/hVEGF165(n=10),对照组导入空载体(n=10)。采用RT-PCR法检测外源VEGF基因的表达。术后2、4周观察转导外源基因对血管内皮修复的影响。术后1、2、4周行MRI检查,观察左肾动脉开口处上段被扩张腹主动脉的管腔面积变化。结果利用球囊导管能成功转导pcDNA3.0/hVEGF165,治疗组和对照组完成内皮修复的时间分别为2周和4周,术后2周治疗组和对照组的管腔面积分别为(7.95±1.42)mm2和(6.74±1.01)mm2,术后4周分别为(7.40±2.29)mm2和(2.21±1.44)mm2。结论在动脉粥样硬化兔模型局部血管利用球囊导管能成功地转导VEGF基因,有效促进局部血管内皮细胞的生长,取得抑制局部血管管腔狭窄的作用,这对于防止血管介入术后再狭窄发生具有十分重要的意义。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 血管成形术 再狭窄 基因疗法
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主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的外科处理
13
作者 吴龙 孙宗全 +2 位作者 张凯伦 蒋雄刚 周诚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期617-619,共3页
目的总结86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗经验。方法86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全患者,合并室间隔缺损64例,感染性心内膜炎8例,右室流出道狭窄或右室双腔心10例。瘤破口和室缺均采用Dcron补片修补,主动脉... 目的总结86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗经验。方法86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全患者,合并室间隔缺损64例,感染性心内膜炎8例,右室流出道狭窄或右室双腔心10例。瘤破口和室缺均采用Dcron补片修补,主动脉瓣整形15例,主动脉瓣置换28例。余合并症均同期予以处理。结果围手术期死亡1例,远期死亡4例。再次手术3例,其中急诊二次手术1例。主动脉窦瘤破裂修补术后残余分流2例,室缺修补术后残余分流2例。其余病例心功能明显改善,主动脉瓣关闭不全减轻,临床效果良好。结论主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全是少见的心脏疾病,手术是唯一有效的治疗方法。采用主动脉及心腔双切口利于心肌保护和确切修补主动脉窦瘤,纠正合并畸形。 展开更多
关键词 主动脉瘤 主动脉破裂 主动脉瓣关闭不全 外科手术
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层层自组装血管内皮生长因子/磺化壳聚糖改性钛表面的研究
14
作者 汪洋 刘小斌 +3 位作者 叶巍 梅黎 魏战杰 张凯伦 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期138-142,共5页
目的利用层层自组装技术,在钛金属表面构建血管内皮生长因子/磺化壳聚糖(VEGF/SCS)多层膜,评价其体外血液相容性,并探讨其在医用金属表面改性方面的应用前景。方法采用化学合成制备磺化壳聚糖(sulfated chitosan,SCS)并对其表征进行分析... 目的利用层层自组装技术,在钛金属表面构建血管内皮生长因子/磺化壳聚糖(VEGF/SCS)多层膜,评价其体外血液相容性,并探讨其在医用金属表面改性方面的应用前景。方法采用化学合成制备磺化壳聚糖(sulfated chitosan,SCS)并对其表征进行分析;利用层层自组装技术在钛表面构建VEGF/SCS多层膜;对钛表面涂层进行表征分析并评价其体外血液相容性。结果钛-VEGF/SCS自组装多层膜表面光整,该涂层体外溶血率为0.567%,可延长部分活化凝血酶原时间(APTT)至(49.29±1.05)s,减少血小板粘附和激活。结论 VEGF/SCS层层自组装形成的多层膜可以提高钛合金的体外血液相容性,显示其在医用金属表面改性方面的应用前景。 展开更多
关键词 钛 磺化壳聚糖 自组装 血液相容性
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c-Abl基因在Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞氧化应激中的作用
15
作者 孙图成 周先吾 +3 位作者 李华东 陈澍 许菲 蒋雄刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期380-385,共6页
目的探讨c-Abl基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激中的作用。方法构建c-Abl基因过表达和沉默的慢病毒载体,并利用慢病毒转染的方法构建c-Abl过表达和沉默的VSMCs。实验分6组:(1)对照组、(2)AngⅡ组、(3)STI57... 目的探讨c-Abl基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激中的作用。方法构建c-Abl基因过表达和沉默的慢病毒载体,并利用慢病毒转染的方法构建c-Abl过表达和沉默的VSMCs。实验分6组:(1)对照组、(2)AngⅡ组、(3)STI571组、(4)lenti-control组、(5)lenti-cAbl-shRNA组、(6)lenti-cAbl组。(1)^(3)组为正常VSMCs,(3)组用STI571预处理,(4)^(6)组为分别利用lenti-control、lenti-cAbl-shRNA、lenti-cAbl转染VSMCs,对照组用生理盐水干预,其余实验组用AngⅡ(1×10-7 mol/L)干预30min,并用Western blot测定c-Abl和p-cAbl蛋白表达量;活性氧测定:对照组用生理盐水干预,其余实验组用AngⅡ(1×10-7 mol/L)干预36h,流式细胞仪分别检测其活性氧分子(ROS)、二氢罗丹明(DHR)、二氢乙啶(DHE)水平。结果 AngⅡ刺激后,与对照组比较,lenti-cAbl组的c-Abl和pcAbl蛋白表达最强,STI571组和lenti-cAbl-shRNA组p-cAbl蛋白表达最弱,而lenti-control组与AngⅡ组c-Abl和pcAbl蛋白水平无明显差异。AngⅡ干预36h后,VSMCs氧化应激产物(ROS、DHE、DHR)均增加,但lenti-cAbl组氧化应激水平最高,lenti-cAbl-shRNA组、STI571组的氧化应激水平较AngⅡ组有所降低。结论利用慢病毒载体构建过表达c-Abl基因的VSMCs细胞系获得成功;c-Abl基因表达的增加与AngⅡ刺激下VSMCs的氧化应激程度呈正相关。 展开更多
关键词 慢病毒载体 c-Abl基因 血管平滑肌细胞 氧化应激 血管紧张素Ⅱ
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PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架预防移植静脉再狭窄
16
作者 张正刚 伊斯拉木江·吐尔逊 +3 位作者 李元明 陈家桦 王磊 刘小斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期14-17,共4页
目的通过PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架进行t-PA基因局部定位转移,探讨其对移植静脉血栓形成和内膜增生的影响。方法60只兔构建颈外静脉-颈总动脉移植模型,制备PLGA/CS-tPAcDNA纳米粒超细纤维复合膜支架,并随机分为基因治疗组(含t... 目的通过PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架进行t-PA基因局部定位转移,探讨其对移植静脉血栓形成和内膜增生的影响。方法60只兔构建颈外静脉-颈总动脉移植模型,制备PLGA/CS-tPAcDNA纳米粒超细纤维复合膜支架,并随机分为基因治疗组(含t-PA基因PLGA/CS静电纺丝血管外支架,n=30)、对照组(PLGA/CS静电纺丝血管外支架,n=30),分别在术后不同的时间点取样,通过免疫印迹、逆转录聚合酶链反应和底物发色法分别检测移植静脉t-PA活性和基因表达,病理形态学观察移植血管新生内膜增生情况。结果在术后2、5、14、28、60 d,基因治疗组移植静脉可检测到外源性t-PA mRNA的表达,其活性变化分别为(390.42±63.71)、(368.47±54.21)、(275.23±58.32)、(170.75±60.52)和(63.52±23.21)U/g。对照组中对应时间点则t-PA无活性。术后5、14、28、60 d,基因治疗组移植静脉镜下显示新生内膜面积、内膜中膜面积比均明显小于对照组。结论PLGA/CS-tPAcDNA静电纺丝血管外支架可介导t-PA基因局部治疗,可影响移植静脉管腔内血栓形成,抑制移植静脉内膜增殖,继而有效降低移植静脉再狭窄的发生。 展开更多
关键词 组织型纤溶酶原激活因子 基因治疗 静电纺丝血管外支架 静脉移植 再狭窄
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阿片受体参与大鼠缺血后处理的心肌保护作用 被引量：22
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作者 毛张凡 杜心灵 +1 位作者 孙宗全 夏家红 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期610-613,共4页
目的通过在缺血/再灌注心肌中应用阿片受体激动剂吗啡和阻滞剂纳络酮,研究缺血后处理的保护机制和吗啡药物后处理的保护作用。方法SD大鼠60只随机分为6组行Langendorff心脏灌流:①停灌/再灌组(I/R);②纳络酮组(NAL);③缺血后处理组(Post... 目的通过在缺血/再灌注心肌中应用阿片受体激动剂吗啡和阻滞剂纳络酮,研究缺血后处理的保护机制和吗啡药物后处理的保护作用。方法SD大鼠60只随机分为6组行Langendorff心脏灌流:①停灌/再灌组(I/R);②纳络酮组(NAL);③缺血后处理组(Post-con);④纳络酮加后处理组(NAL+Post-con);⑤吗啡组(MOR);⑥吗啡加纳络酮组(MOR+NAL)。观测左室内压变化速率(±dp/dtmax),心肌梗死面积,冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶含量(LDH),心肌超微结构改变。结果心脏复灌初期采取缺血后处理或灌注吗啡可以改善心功能,减小梗死面积。纳络酮对停灌/再灌心肌没有影响,但可削弱缺血后处理的心肌保护效果并完全取消吗啡的心肌保护作用。结论阿片受体的激活是缺血后处理心肌保护作用的机制之一。再灌之初给予吗啡能起到缺血后处理样的心肌保护作用。 展开更多
关键词 缺血后处理 心肌再灌注损伤 阿片受体 心肌保护 吗啡药物后处理
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RNA干扰抑制MyD88表达对小鼠骨髓树突状细胞生物学活性的影响 被引量：14
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作者 陈家军 孙宗全 +4 位作者 董念国 苏刚 刘超 刘金平 邓勇志 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期193-196,共4页
目的:采用RNA干扰技术抑制小鼠骨髓树突状细胞(DC)髓样分化因子88(MyD88)的表达,并检测其对细胞生物学活性的影响,为DC的临床应用奠定基础。方法:针对MyD88基因,采用化学合成法合成3对MyD88 siRNA(序列1、序列2及序列3),并转染DC2.4细... 目的:采用RNA干扰技术抑制小鼠骨髓树突状细胞(DC)髓样分化因子88(MyD88)的表达,并检测其对细胞生物学活性的影响,为DC的临床应用奠定基础。方法:针对MyD88基因,采用化学合成法合成3对MyD88 siRNA(序列1、序列2及序列3),并转染DC2.4细胞。采用半定量RT-PCR及Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测DCMyD88的表达情况,筛选其中一对高效RNA(序列3)转染DC2.4细胞(RNA干扰组),以未转染RNA的DC2.4细胞作为对照组,分别给予1 mg/L的脂多糖(LPS)刺激。流式细胞术(FCM)检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力,观察RNA干扰对LPS促DC成熟的影响。结果:与空白对照组相比,序列2组及序列3组DC的mRNA和蛋白质表达分别降低90%和85%、92%和88%,差异有统计学意义;脂质体对照组、无义siRNA对照组及序列1组DC的mRNA和蛋白质表达无显著差异。经LPS刺激后,与对照组相比,RNA干扰组CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的表达,TNF-α、IFN-γ及IL-12的浓度及T细胞增殖能力均显著下降,且未见明显NF-κB核转位。结论:RNA干扰技术能显著下调小鼠DC MyD88的表达,并显著抑制LPS促DC成熟的效应,为以DC MyD88为靶向、相关疾病的基因治疗提供了新思路和手段。 展开更多
关键词 树突状细胞 MYD88 RNA干扰 脂多糖
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NF-κB途径介导Chemerin抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞ABCAl表达和降低胆固醇外流 被引量：11
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作者 谢霆 陈新忠 +3 位作者 董念国 夏东升 杨文凯 刘海峰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期389-394,共6页
目的观察脂肪因子Chemerin是否调节胆固醇流出和巨噬泡沫细胞脂滴蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:choles-terol acyltransferase-1,ACA... 目的观察脂肪因子Chemerin是否调节胆固醇流出和巨噬泡沫细胞脂滴蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:choles-terol acyltransferase-1,ACAT1)表达和NF-κB活化的影响。方法佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随后加入胆固醇和ox-LDL培养促进巨噬细胞转化为巨噬泡沫细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞表面抗原CD68的表达,油红O染色后观察泡沫细胞形态,脂肪因子Chemerin干预巨噬泡沫细胞,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出变化,油红O染色观察细胞内脂滴变化,实时PCR和Western blot检测ABCA1及ACAT1mR-NA和蛋白表达水平。Sandwich ELISA法检测巨噬泡沫细胞NF-κB活化情况。实时PCR检测NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理后,Chemerin再干预时ABCA1表达的变化。结果 Chemerin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进脂滴蓄积,下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,增加NF-κB活化,差异有统计学意义(均P<0.05),且ABCA1mRNA表达与Chemerin浓度呈负相关,r=-0.936(P<0.05),NF-κB活化程度与ABCA1mRNA表达呈负相关,r=-0.917(P<0.05),但Chemerin对ACAT1mRNA和蛋白的表达无明显影响,PDTC预处理能够逆转ABCA1mRNA表达抑制。结论 Chemerin下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,抑制THP-1巨噬泡沫细胞内胆固醇外流,增加细胞内脂滴蓄积,NF-κB活化可能是Chemerin抑制ABCA1mRNA表达的信号通路之一。 展开更多
关键词 CHEMERIN 胆固醇酰基转移酶1 ATP结合盒转运子A1 泡沫细胞 核因子κB
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高容量血液滤过治疗对PiCCO监测数据的影响 被引量：9
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作者 汪毓君 喻莉 +2 位作者 刘金平 吕晓玉 龙鼎 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期317-320,323,共5页
目的探讨高容量血液滤过治疗(high volume hemofiltration therapy,HVHF)对PiCCO监测数据的影响。方法共有72名既接受HVHF治疗,又行PiCCO监测的患者纳入研究,其中62名患者经股静脉置入血滤管,10名患者经颈静脉置入血滤管。HVHF的血流速... 目的探讨高容量血液滤过治疗(high volume hemofiltration therapy,HVHF)对PiCCO监测数据的影响。方法共有72名既接受HVHF治疗,又行PiCCO监测的患者纳入研究,其中62名患者经股静脉置入血滤管,10名患者经颈静脉置入血滤管。HVHF的血流速度>250mL/min,置换液速度50mL/(kg.h)。在患者纳入研究时、断开血滤和重新连接血滤后通过PiCCO热稀释法进行血流动力学监测,分别记录心脏指数(cardiac index,CI),全心舒张末期容积指数(global end-diastolic volume indexed,GEDI)和血管外肺水指数(extravascular lung water indexed,EVLWI)。结果经股静脉和经颈静脉行HVHF的患者,通过PiCCO经肺热稀释技术测量在纳入研究时、断开血滤及重新连上血滤行HVHF时的CI、GEDI和EVLWI,经配对t检验和Wilcoxon检验差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HVHF对PiCCO经肺热稀释技术所测得的CI、GEDI和EVLWI不产生显著影响。血滤管路不同置入位置对PiCCO数据亦不产生显著影响。 展开更多
关键词 血液滤过 经肺热稀释 心输出量 血管外肺水指数
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