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心血管疾病免疫学研究进展 被引量：11
1
作者 廖玉华 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期181-183,共3页
关键词 心肌疾病 冠状动脉综合征 心室重塑 高血压 心力衰竭 心血管疾病 免疫学
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自身免疫性心肌病小鼠免疫球蛋白G亚类和Th细胞亚群分析 被引量：3
2
作者 袁璟 廖玉华 +3 位作者 汪朝晖 张景辉 董继华 王金平 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期200-204,共5页
目的:探讨Th细胞介导的免疫应答在自身免疫性扩张型心肌病(DCM)发生中的作用趋势。方法:应用 线粒体ADP/ATP载体肽(免疫应答组)和不含肽的免疫液(对照组)免疫Balb/c小鼠,试验期内(6个月)光镜和电 镜观察心肌组织病理学变化,ELISA法... 目的:探讨Th细胞介导的免疫应答在自身免疫性扩张型心肌病(DCM)发生中的作用趋势。方法:应用 线粒体ADP/ATP载体肽(免疫应答组)和不含肽的免疫液(对照组)免疫Balb/c小鼠,试验期内(6个月)光镜和电 镜观察心肌组织病理学变化,ELISA法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体及IgG亚类水平,三色荧光标记的流 式细胞术测其脾细胞中Th细胞亚群分布。结果:免疫应答组小鼠自身抗体均为阳性,且在免疫过程中其抗体水平、 血清IgG1及IgG2a亚类、Th1/Th2细胞亚群含量均持续高于对照组(P均<0.01)。免疫的第1个月末,免疫应答 组小鼠心脏形态及病理学变化类似心肌炎,IgG2a亚类与Th1细胞亚群在体内占优势;第6个月末,心脏改变类似 扩张型心肌病,且以IgG1与Th2亚群为主,对照组均正常。结论:线粒体ADP/ATP载体肽可诱导小鼠血清IgG2a 向IgG1优势的转化,此转化与Th1、Th2免疫应答分别在自身免疫性DCM发生的早期和后期阶段起优势作用有关。 展开更多
关键词 自身免疫 IGG亚型 TH1/TH2细胞亚群 扩张型心肌病 ADP/ATP载体 小鼠
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血管紧张素AT1受体短肽主动免疫对自发性高血压大鼠血压及靶器官的影响 被引量：2
3
作者 李留东 廖玉华 +5 位作者 周子华 魏芬 朱峰 王敏 王彬 魏宇淼 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期193-197,共5页
目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及 靶器官的影响。方法:8周龄SHR随机分成免疫组,氯沙坦治疗组及SHR对照组。免疫组分别以合成的AT1受体细 胞外多肽片段ATR12181、ATR12... 目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及 靶器官的影响。方法:8周龄SHR随机分成免疫组,氯沙坦治疗组及SHR对照组。免疫组分别以合成的AT1受体细 胞外多肽片段ATR12181、ATR12185及ATR10014主动免疫;氯沙坦治疗组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃,而 对照组只用免疫佐剂。同龄Wistar大鼠亦分为免疫组(干预方法同SHR)及对照组(用免疫佐剂)。免疫后每个月 ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压。试验7个月检测心脏及左心室质量、组织 病理变化及心肌超微病理变化。结果:免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免 疫后1个月开始至实验结束逐渐降低,与SHR对照组相比收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组相比收缩压差异无统计 学意义(P>0.05);而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。与SHR对照组相比,ATR12181免疫 组SHR心脏/体重比((4.66±0.50)mg/gvs(5.16±0.11)mg/g,P<0.05)和左心室/体重比((3.64±0.45)mg/gvs (4.19±0.07)mg/g,P<0.05)均显著降低;与氯沙坦治疗组心脏/体重比((4.41±0.60)mg/g)及左心室/体重比 ((3.50±0.31)mg/g)相比差异无统计学意义(P>0.05)。 展开更多
关键词 自发性高血压 大鼠 血压 主动免疫 血管紧张素Ⅱ 氯沙坦
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卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌细胞外基质重塑的影响 被引量：3
4
作者 李彬 廖玉华 +4 位作者 程翔 葛洪霞 逯保军 郭张强 张金盈 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期190-193,共4页
目的:研究卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响。方法:在体结 扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,存活24h者随机分为卡维地洛治疗组(n=11)和AMI组(n= 12),另以仅穿线不结扎左前降支建立假手术组... 目的:研究卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响。方法:在体结 扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,存活24h者随机分为卡维地洛治疗组(n=11)和AMI组(n= 12),另以仅穿线不结扎左前降支建立假手术组(n=10)。卡维地洛治疗组给予卡维地洛10mg/(kg·d)灌胃,2 次/d;AMI组和假手术组仅给予同体积生理盐水灌胃,2次/d。4周末用半定量RT PCR法检测各组大鼠左室心肌 非梗死区基质金属蛋白酶MMP- 2和MMP 9mRNA表达,采用明胶酶谱法测定2者活性,采用苦味酸 酸性品红染 色测定心肌总胶原,计算胶原容积分数(CVF)。结果:AMI组大鼠心肌非梗死区MMP 2、MMP -9mRNA表达及活 性,以及CVF均较假手术组增加(P<0.01),而卡维地洛治疗组上述指标均低于AMI组(P<0.01)。结论:卡维地 洛可改善心肌梗死后非梗死区心肌细胞外基质重塑,这可能是其对心肌梗死有益作用的机制之一。 展开更多
关键词 心肌梗死 心室重塑 细胞外基质 基质金属蛋门酶 卡维地洛 大鼠
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抗α_1肾上腺素受体抗体对大鼠血管结构的影响 被引量：2
5
作者 周子华 廖玉华 +4 位作者 魏宇淼 李留东 王彬 魏芬 王敏 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期197-200,共4页
目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响。方法:用α1肾上腺素受体胞外第二 肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法 检测血压和用ELISA法检测抗α1... 目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响。方法:用α1肾上腺素受体胞外第二 肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法 检测血压和用ELISA法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察主动脉和肠系膜第三级动脉病理变 化,并计算管壁厚度、管壁/管腔比;免疫组化方法检测主动脉壁的c jun和c fos的表达。结果:在免疫后2周,免疫 组抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压与对 照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组主动脉管壁厚度((0.382±0.075)mm)、肠系膜三级 动脉管壁/管腔比(0.526±0.209)均显著高于正常对照组(分别为(0.297±0.009)mm,0.379±0.072);电镜结果 显示免疫组较正常对照及SHR组主动脉平滑肌线粒体增多,间质胶原纤维增多;免疫组主动脉壁c jun蛋白表达高 于正常对照组,但c fos的表达与正常对照无异。结论:抗α1肾上腺素受体自身抗体可通过增加平滑肌细胞c jun 的表达而导致血管结构的改变,可能在高血压发病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 Α1肾上腺素受体 自身抗体 血管结构 大鼠
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大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达 被引量：1
6
作者 葛洪霞 廖玉华 +4 位作者 程翔 李彬 刘英 郭张强 张金盈 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期186-189,共4页
目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子———正常T细胞表达和分泌、活化时表 达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方 法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉... 目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子———正常T细胞表达和分泌、活化时表 达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方 法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病 理变化及血流动力学的变化。用半定量RT PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1d,3d,1周,2周,8周心肌梗死 区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润。结果:①术后1周末,与 假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1 周最多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周最多(19.0±8.2个/HP)。②与SH组比较,AMI组大鼠pLVED明显增 高,pLVS和+dp/dtmax显著降低(P<0.01)。③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达于 术后3d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP 1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP 1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP 1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为 0.42±0.12,MIP 1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0. 展开更多
关键词 急性心肌梗死 RANTES MIP-1Α 淋巴细胞浸润 大鼠
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辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后Ⅰ型胶原合成及TNF-α表达的影响 被引量：1
7
作者 张金盈 廖玉华 +1 位作者 程翔 逯保军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期205-207,共3页
目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)- a表达及Ⅰ型胶原合成的影 响。方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI S组)、梗死对照组(AMI- C组)和假手术组(SH组)。前2 组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)... 目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)- a表达及Ⅰ型胶原合成的影 响。方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI S组)、梗死对照组(AMI- C组)和假手术组(SH组)。前2 组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,AMI S组给辛伐他汀40mg/kg灌胃治疗,余2组给予生理盐 水灌胃。4周后,RT- PCR法检测左心室非梗死心肌TNF αmRNA表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌 TNF -α蛋白表达,免疫组化法测定左心室非梗死区心肌I型胶原合成量。结果:AMI C和AMI S组大鼠4周后心脏 质量、左心室心肌I型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达较SH组都明显升高(P<0.05),AMI S组心脏质量、I 型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达均较AMI C组显著降低(P<0.05),但仍高于SH组(P<0.05)。结论:辛 伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后I型胶原合成量,可能与其抑制心肌TNF -α表达有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 心肌梗死 TNF-Α Ⅰ型胶原 大鼠
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急性心肌梗死大鼠脾淋巴细胞对体外培养心肌细胞的杀伤作用
8
作者 程翔 廖玉华 +5 位作者 张金盈 葛洪霞 李彬 刘英 郭张强 张玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期183-186,共4页
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后大鼠脾淋巴细胞对体外培养心肌细胞的杀伤作用。方法:SD大鼠90 只,随机均分为AMI组,假手术组和正常对照组。在体结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI大鼠模型 和假手术对照。手术后第1周,2周和4... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后大鼠脾淋巴细胞对体外培养心肌细胞的杀伤作用。方法:SD大鼠90 只,随机均分为AMI组,假手术组和正常对照组。在体结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI大鼠模型 和假手术对照。手术后第1周,2周和4周分别分离大鼠脾脏淋巴细胞,与乳鼠心肌细胞共培养,结晶紫法测定淋 巴细胞对心肌细胞的杀伤效应。结果:AMI后2周和4周大鼠淋巴细胞对培养心肌细胞的杀伤效应((36.4± 7.2)%,(68.2±7.1)%)较假手术组((22.5±4.5)%,(34.7±6.3)%)和正常大鼠组((16.7±3.2)%和(17.6± 2.7)%)明显增强,1周时3组杀伤效应差异无统计学意义。结论:AMI后大鼠的淋巴细胞能够杀伤正常的心肌细 胞,该机制可能参与了AMI后免疫机制介导的心肌损伤和心室重塑过程。 展开更多
关键词 心肌梗死 淋巴细胞 自身免疫 心肌细胞 大鼠
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