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慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马NMDA受体亚基NR2A和NR2B表达的影响被引量：12: 1; 作者程少容刘能保 +5 位作者张敏海刘少纯李辉孙臣友刘向前汪薇曦《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期275-280,共6页; 为了观察慢性复合应激对大鼠学习与记忆的影响和海马内 NMDA受体亚基 NR2 A、NR2 B表达的变化。本研究将成年雄性 Wistar大鼠分为实验组和对照组 ,实验组动物每天交替暴露于复合应激原环境中达 6周 ,用 Morris水迷宫和 Y迷宫作业测试其... 展开更多; 关键词应激大鼠学习记忆海马 NMDA受体 NR2A NR2B 表达 N-甲基-D-天冬氨酸受体; 在线阅读下载PDF 职称材料

皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca^(2+)/CaMKII的影响被引量：4: 2; 作者孙臣友刘能保 +7 位作者李宏莲张敏海刘少纯刘向前程少容李晓恒洪小平李辉《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期59-63,共5页; 　在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII... 展开更多; 关键词皮质酮 CA^2+ 海马神经元大鼠海马表达原代培养细胞存活率啮齿类动物荧光标记负相关; 在线阅读下载PDF 职称材料

在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1位点的过度磷酸化(英文) 被引量：3: 3; 作者李宏莲王少辉 +3 位作者廖晓梅王小川王群王建枝《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期506-510,共5页; 目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检... 展开更多; 关键词糖原合成酶激酶3 TAU蛋白质类磷酸化; 在线阅读下载PDF 职称材料

R6/2型亨廷顿病转基因小鼠胰岛β细胞功能损伤被引量：2: 4; 作者叶翠芳李和《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1386-1389,共4页; 目的:研究R6/2型亨廷顿病(HD)转基因小鼠胰岛β细胞的功能,揭示HD转基因小鼠继发糖尿病的机制。方法:利用R6/2型HD转基因小鼠模型,检测正常和HD小鼠空腹血糖以及血清胰岛素水平;并应用HE染色和免疫荧光技术分析正常和HD小鼠胰岛形态学... 展开更多; 关键词亨廷顿病糖尿病胰腺Β细胞 R6/2小鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

枸杞多糖通过泛素蛋白酶体途径降解突变亨廷顿蛋白被引量：3: 5; 作者方方陈恬 +1 位作者彭云滔李和《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期641-644,649,共5页; 目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)降解突变亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,mHtt)的途径。方法在稳定表达mHtt 160Q的HEK293细胞中使用不同浓度LBP,CCK8法检测细胞活力,caspase-3活性酶标法检测caspase-3活性;使用... 展开更多; 关键词突变亨廷顿蛋白枸杞多糖泛素蛋白酶体途径自噬溶酶体途径; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-21通过PTEN/AKT减轻突变亨廷顿蛋白细胞毒性被引量：1: 6; 作者李希凡陈恬 +1 位作者方方李和《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期51-56,共6页; 目的探讨miR-21减轻突变亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,mHtt)细胞毒性的机制。方法利用qRT-PCR检测miR-21在亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)转基因小鼠脑组织以及HEK293-160Q细胞中的变化;双荧光素酶实验检测PTEN是否为miR-21的靶基... 展开更多; 关键词突变亨廷顿蛋白 MIR-21 PTEN AKT; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马NMDA受体亚基NR2A和NR2B表达的影响被引量：12: 1; 作者程少容刘能保张敏海刘少纯李辉孙臣友刘向前汪薇曦; 机构华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期275-280,共6页; 基金国家自然科学基金 ( No. 3 0 2 70 44 6)资助项目; 文摘为了观察慢性复合应激对大鼠学习与记忆的影响和海马内 NMDA受体亚基 NR2 A、NR2 B表达的变化。本研究将成年雄性 Wistar大鼠分为实验组和对照组 ,实验组动物每天交替暴露于复合应激原环境中达 6周 ,用 Morris水迷宫和 Y迷宫作业测试其空间学习与记忆成绩 ,再采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马 CA1 、CA3、齿状回区的 NR2 A和 NR2 B的表达。结果显示 :( 1) Morris水迷宫测试 :慢性复合应激组大鼠寻找平台的潜伏期较对照组明显缩短 ,Y迷宫测试 :慢性复合应激组大鼠学会躲避电击的正确次数较对照组明显增多 ;( 2 )慢性复合应激组海马内 NMDA受体亚基 NR2 B表达水平较对照组明显上调 ,NR2 A表达水平无显著变化。结论 :慢性复合应激可增强学习与记忆能力。; 关键词应激大鼠学习记忆海马 NMDA受体 NR2A NR2B 表达 N-甲基-D-天冬氨酸受体; Keywords stress, spatial learning, NMDA receptor, NR2A, NR2B, hippocampus; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca^(2+)/CaMKII的影响被引量：4: 2; 作者孙臣友刘能保李宏莲张敏海刘少纯刘向前程少容李晓恒洪小平李辉; 机构华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期59-63,共5页; 基金国家自然科学基金(No. 30270446)资助项目; 文摘　在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII表达的变化规律, 探讨其对原代培养的大鼠海马神经元及其Ca2+ /CaMKII的影响和可能的机制。结果发现: 10 6、10 5浓度的皮质酮对海马神经元的形态学影响较大,与对照组比较,细胞存活率明显降低; [Ca2+ ]i分别为 113. 1022±16. 9716、155.3794±20. 7727;CaMKII的表达也明显减少;三者的变化均显著 (P<0. 01 ),而 10 7浓度的皮质酮对上述指标影响不大 (P>0.05)。此外,相关性分析表明: [Ca2+ ]i和CaMKII的表达呈现负相关(P<0. 05)。以上结果提示,皮质酮对大鼠海马神经元的作用存在浓度依赖效应,浓度越高,对大鼠海马神经元的损伤越大,同时也验证了皮质酮是啮齿类动物的主要的应激激素。; 关键词皮质酮 CA^2+ 海马神经元大鼠海马表达原代培养细胞存活率啮齿类动物荧光标记负相关; Keywords Ca 2+, CaMKII, corticosterone, primary culture, hippocampus; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1位点的过度磷酸化(英文) 被引量：3: 3; 作者李宏莲王少辉廖晓梅王小川王群王建枝; 机构华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室华中科技大学同济医学院病理生理学系; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期506-510,共5页; 基金 SupportedpartiallybygrantsfromtheNationalNaturalScienceFoundationofChina(30400103,30430270,30472030and30400068),theNationalScienceandTechnologyCommitteeofChina(2006CB500703andG1999054007).; 文摘目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检测GSK-3β的表达,并应用磷酸化位点特异性抗体PHF-1检测tau蛋白的磷酸化水平。结果:转染48h后,GSK-3β-HA表达在转染组;并且在转染区域的神经元内异常过度磷酸化tau蛋白(在PHF-1表位)聚积;异常过度磷酸化的tau蛋白与GSK-3β共定位。结论:在体转染GSK-3β引起导致神经退行性疾病发生机制相关的tau蛋白异常过度磷酸化,这进一步证明了GSK-3β是tau蛋白异常过度磷酸化的一个关键激酶,并且可作为一个防治与tau相关的神经退行性疾病的靶点。; 关键词糖原合成酶激酶3 TAU蛋白质类磷酸化; Keywords Glycogen synthase kinase 3 Tau proteins Hyperphosphorylation; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名R6/2型亨廷顿病转基因小鼠胰岛β细胞功能损伤被引量：2: 4; 作者叶翠芳李和; 机构华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1386-1389,共4页; 基金国家杰出青年科学基金资助项目(No.30225024); 文摘目的:研究R6/2型亨廷顿病(HD)转基因小鼠胰岛β细胞的功能,揭示HD转基因小鼠继发糖尿病的机制。方法:利用R6/2型HD转基因小鼠模型,检测正常和HD小鼠空腹血糖以及血清胰岛素水平;并应用HE染色和免疫荧光技术分析正常和HD小鼠胰岛形态学差异。结果:与正常小鼠相比,R6/2型HD小鼠空腹血糖显著增高,血清胰岛素水平明显降低,胰岛萎缩,β细胞数量减少,细胞功能指数降低,而胰岛素抵抗指数正常。结论:胰岛β细胞功能损伤是引起R6/2HD转基因小鼠继发糖尿病发生的主要因素。; 关键词亨廷顿病糖尿病胰腺Β细胞 R6/2小鼠; Keywords Huntington＇s disease Diabetes mellitus Pancreatic beta cells R6/2 mice; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名枸杞多糖通过泛素蛋白酶体途径降解突变亨廷顿蛋白被引量：3: 5; 作者方方陈恬彭云滔李和; 机构桂林医学院人体解剖学教研室华中科技大学同济医学院人体解剖学系组织胚胎学教研室; 出处《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期641-644,649,共5页; 基金广西高校中青年教师基础能力提升项目(2017KY0497) 广西自治区自然科学基金青年项目(2017GXNSFBA198155); 文摘目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)降解突变亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,mHtt)的途径。方法在稳定表达mHtt 160Q的HEK293细胞中使用不同浓度LBP,CCK8法检测细胞活力,caspase-3活性酶标法检测caspase-3活性;使用荧光显微镜检测、Image Pro Plus 6.0分析LBP对HEK293-160Q细胞中mHtt的影响并同时使用RT-PCR法检测LBP是否影响其mRNA水平;使用LBP、MG132及氯喹,分组处理HEK293-160Q细胞,通过Western Blot法检测不同组细胞中mHtt的变化。结果 LBP能提高HEK293-160Q细胞活力,降低caspase-3活性;LBP能减少细胞中mHtt且不改变其mRNA;不同药物处理HEK293-160Q细胞后,发现与只使用LBP相比,同时使用LBP与MG132会显著降低mHtt的降解,而同时使用LBP与氯喹则对mHtt的降解没有影响。结论 LBP能通过泛素蛋白酶体途径降解mHtt,减轻mHtt所引起的细胞毒性继而提高细胞活力、抑制细胞凋亡。; 关键词突变亨廷顿蛋白枸杞多糖泛素蛋白酶体途径自噬溶酶体途径; Keywords Mutant huntingtin Lycium barbarum polysaccharide Ubiquitin-proteasome pathway Autophagy-lysosome pathway; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-21通过PTEN/AKT减轻突变亨廷顿蛋白细胞毒性被引量：1: 6; 作者李希凡陈恬方方李和; 机构桂林医学院人体解剖学教研室华中科技大学同济医学院人体解剖学系组织胚胎学教研室; 出处《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期51-56,共6页; 基金广西自治区自然科学基金青年项目（2017GXNSFB A198155）广西科技基地和人才专项（桂科AD18281011）广西脑与认知神经科学重点实验室开放课题（GKLBCN-20180105-06）; 文摘目的探讨miR-21减轻突变亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,mHtt)细胞毒性的机制。方法利用qRT-PCR检测miR-21在亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)转基因小鼠脑组织以及HEK293-160Q细胞中的变化;双荧光素酶实验检测PTEN是否为miR-21的靶基因;转染miR-21 mimics后,CCK8检测细胞活力,Caspase-3活性酶标检测Caspase-3活性,Western blotting检测PTEN、Ser-473位点磷酸化的AKT以及AKT。结果qRT-PCR结果显示,与野生型小鼠及HEK293-20Q细胞相比,HD转基因小鼠脑组织及HEK293-160Q细胞中miR-21均显著降低;双荧光素酶实验证实PTEN为miR-21靶基因;在HEK293-160Q细胞中转染miR-21 mimics后PTEN显著降低、p-AKT-Ser 473/AKT显著升高。结论miR-21能通过降低PTEN来提高p-AKT-Ser 473/AKT,减轻mHtt所引起的细胞毒性继而提高细胞活力、抑制细胞凋亡。; 关键词突变亨廷顿蛋白 MIR-21 PTEN AKT; Keywords Mutant huntingtin mi R-21 PTEN AKT; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马NMDA受体亚基NR2A和NR2B表达的影响	程少容刘能保张敏海刘少纯李辉孙臣友刘向前汪薇曦	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2004	12	在线阅读下载PDF 职称材料
2	皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca^(2+)/CaMKII的影响	孙臣友刘能保李宏莲张敏海刘少纯刘向前程少容李晓恒洪小平李辉	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2005	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1位点的过度磷酸化(英文)	李宏莲王少辉廖晓梅王小川王群王建枝	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	R6/2型亨廷顿病转基因小鼠胰岛β细胞功能损伤	叶翠芳李和	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	枸杞多糖通过泛素蛋白酶体途径降解突变亨廷顿蛋白	方方陈恬彭云滔李和	《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心	2017	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	miR-21通过PTEN/AKT减轻突变亨廷顿蛋白细胞毒性	李希凡陈恬方方李和	《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料