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急性酒精摄入对小鼠血清抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用 被引量:2
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作者 姚平 刘烈刚 +4 位作者 许继取 周绍良 宋方方 章锡平 孙秀发 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第6期221-224,共4页
目的:研究急性酒精摄入对小鼠血清抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用。方法:昆明种成年雄性小鼠经口给予96mg/kgbw的银杏黄酮,0.5h再给予4.8g/kgbw的乙醇,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇4.8g/kgbw)。各组小鼠分别于末次灌胃0.5... 目的:研究急性酒精摄入对小鼠血清抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用。方法:昆明种成年雄性小鼠经口给予96mg/kgbw的银杏黄酮,0.5h再给予4.8g/kgbw的乙醇,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇4.8g/kgbw)。各组小鼠分别于末次灌胃0.5、1、2、4、6、9、15h后断头取血,测定血清谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)、超氧化物岐化酶(Superoxidedismutase,SOD)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的活性或含量。结果:小鼠一次性摄入大剂量的乙醇,GSH水平及SOD、GSH-Px活性在1h后迅速下降,4h时降至最低点,随后迅速恢复至正常水平;血清MDA水平在1h后迅速上升,4h时升至最高点,15h时才缓慢恢复至正常水平。经银杏黄酮干预后,血清GSH-Px、SOD活性与GSH、MDA水平的变化曲线与酒精对照组基本相似,但GSH、GSH-Px、SOD的降幅明显低于酒精对照组,MDA的升幅也明显低于酒精对照组。结论:银杏黄酮对小鼠急性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 银杏黄酮 急性酒精摄入 抗氧化系统
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银杏黄酮对慢性酒精所致大鼠氧化损伤保护作用的研究 被引量:4
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作者 刘烈刚 姚平 +5 位作者 宋方方 周绍良 章锡平 应晨江 杨年红 孙秀发 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第3期165-169,共5页
目的 研究银杏黄酮对慢性酒精中毒大鼠氧化损伤的保护作用。 方法 大鼠酒精灌胃,银杏黄酮采用预防性给药的方法。于实验第30d、60d分别检测大鼠血清中谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase, ALT)、谷草转氨酶(Glutamic Oxaloacet... 目的 研究银杏黄酮对慢性酒精中毒大鼠氧化损伤的保护作用。 方法 大鼠酒精灌胃,银杏黄酮采用预防性给药的方法。于实验第30d、60d分别检测大鼠血清中谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase, ALT)、谷草转氨酶(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, AST)活性;谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量。 结果 慢性酒精摄入30 d和60 d后,酒精组血清ROS、ALT、AST和MDA较对照组明显升高,差异有极显著性(p<0.01),GSH则显著性降低 (p<0.01);与此同时,实验第30 d和60 d,低、高剂量银杏黄酮能明显降低酒精所致的ROS、ALT、AST、MDA升高(p<0.01),第60 d,高剂量银杏黄酮能显著抑制酒精所致的GSH降低(p<0.01)。结论 银杏黄酮对酒精所致氧化损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 银杏黄酮 氧化损伤 保护作用 慢性酒精中毒 动物实验
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诱导血红素氧化酶表达对乙醇所致人原代肝细胞氧化损伤的保护作用 被引量:1
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作者 刘烈刚 严红 +5 位作者 邹立君 姚平 章锡平 宋方方 郝丽萍 杨雪锋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期203-207,共5页
目的 探讨乙醇暴露与诱导血红素氧化酶(HO 1)表达之间的关系。方法 经体外灌流、分离培养人原代肝细胞 ,观察 10 0mmol·L- 1乙醇暴露 9h后谷胱甘肽 (GSH) ,谷草转氨酶 (GOT) ,乳酸脱氢酶 (LDH)和丙二醛 (MDA)的变化以反应人原代... 目的 探讨乙醇暴露与诱导血红素氧化酶(HO 1)表达之间的关系。方法 经体外灌流、分离培养人原代肝细胞 ,观察 10 0mmol·L- 1乙醇暴露 9h后谷胱甘肽 (GSH) ,谷草转氨酶 (GOT) ,乳酸脱氢酶 (LDH)和丙二醛 (MDA)的变化以反应人原代肝细胞的氧化损伤 ,用RT PCR及Western印迹方法检测乙醇对人原代肝细胞HO 1mRNA及蛋白表达的影响。结果 10 0mmol·L- 1乙醇暴露 9h后可导致人原代肝细胞明显的氧化损伤 ,肝细胞中的GSH明显降低 ,而MDA明显升高 ,GOT和LDH ,此外 ,急性乙醇暴露下 ,HO 1表达开始应激升高 ,随后慢慢降低 ,肝细胞经HO 1诱导剂预处理后再与乙醇作用 ,能减轻乙醇对肝细胞的氧化损伤作用 ,并且这种作用可被HO 1抑制剂所抵消。结论 诱导HO 1对乙醇所致人原代肝细胞的氧化损伤有保护作用。 展开更多
关键词 乙醇 肝脏 血红素氧化酶 氧化损伤
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用TK基因突变试验评价丙烯酰胺的致突变性 被引量:1
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作者 郑卫平 吕敬章 +2 位作者 孙秀发 杨雪锋 庞红 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第9期250-252,共3页
用小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试验对丙烯酰胺的致突变性进行了研究。实验设0.10、0.25、0.50、0.75mg/ml4个剂量组和阴性、阳性对照组。结果发现,随着丙烯酰胺剂量的增加,细胞相对悬浮增长率下降,tk位点的突变频率显著增加,0.5、0.75mg/m... 用小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试验对丙烯酰胺的致突变性进行了研究。实验设0.10、0.25、0.50、0.75mg/ml4个剂量组和阴性、阳性对照组。结果发现,随着丙烯酰胺剂量的增加,细胞相对悬浮增长率下降,tk位点的突变频率显著增加,0.5、0.75mg/ml两剂量组的突变频率与阴性对照组相比有显著性差异,并且有剂量效应关系,表明丙烯酰胺有明显的细胞毒性,并可诱发tk位点的突变。 展开更多
关键词 丙烯酰胺 致突变性 TK基因突变
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血红素氧化酶-1与非肥胖女性多囊卵巢综合征的关联性研究 被引量:3
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作者 丁洪波 高慧 +1 位作者 严佩佩 王迪 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期434-439,共6页
目的探讨循环中血红素氧化酶-1(HO-1)是否参与了多囊卵巢综合征(PCOS)的发生。方法获得知情同意后,按照年龄和体重指数(BMI)匹配的原则,检测了80名PCOS患者和80名健康对照者的临床特征、外周血中激素水平以及糖脂代谢情况,提取并... 目的探讨循环中血红素氧化酶-1(HO-1)是否参与了多囊卵巢综合征(PCOS)的发生。方法获得知情同意后,按照年龄和体重指数(BMI)匹配的原则,检测了80名PCOS患者和80名健康对照者的临床特征、外周血中激素水平以及糖脂代谢情况,提取并量化血清中HO-1。分析HO-1与PCOS发病风险的关系,并界定其预测作用。结果PCOS组妇女较对照组存在显著增加的胰岛素抵抗(IR)、氧化应激(OS)和炎症状态,三者共同作用,对PCOS的病理生理过程形成一个恶性循环。复合模型的受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,纳入或不纳入HO-1的曲线下面积分别为0.864(95%CI0.808~0.919)与0.953(95%CI0.923~0.982)(P=0.000 5)。结论血清HO-1可能参与了PCOS发生和发展过程,提示HO-1可作为识别女性发生PCOS的一个早期生物学标志物。 展开更多
关键词 血红素氧化酶-1 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 氧化应激 炎症
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