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角质细胞生长因子对人卵巢癌细胞系CAOV_3酪氨酸蛋白激酶活性及表达的影响
1
作者 汪向红 李晶晶 《中国全科医学》 CAS CSCD 2006年第18期1508-1509,1512,共3页
目的观察角质细胞生长因子(KGF)对人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3增殖及酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性及表达的影响。方法培养人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3,用四甲基偶氮蓝(MTT)比色法测定不同浓度KGF对细胞增殖的影响;通过免疫沉淀法纯化蛋白并用... 目的观察角质细胞生长因子(KGF)对人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3增殖及酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性及表达的影响。方法培养人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3,用四甲基偶氮蓝(MTT)比色法测定不同浓度KGF对细胞增殖的影响;通过免疫沉淀法纯化蛋白并用TPK试剂盒测定TPK活性;免疫印迹法(Western-blot)测定TPK表达。结果实验组CAOV3细胞增殖率、TPK活性及表达均大于对照组(P<0·05)。结论KGF可以促使人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3增殖,机制与其增强TPK活性及表达有关。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子 卵巢癌 酪氨酸蛋白激酶
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丹参酮ⅡA预防性给药对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响 被引量:64
2
作者 胡霞敏 周密妹 +2 位作者 胡先敏 王君 曾繁典 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期436-440,共5页
目的研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区白细胞浸润及细胞粘附分子的影响。方法缺血前给予丹参酮ⅡA8,16,32mg·kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2h再灌注24h后,用TTC染色法、... 目的研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区白细胞浸润及细胞粘附分子的影响。方法缺血前给予丹参酮ⅡA8,16,32mg·kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2h再灌注24h后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免、Westernblot法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素-8(IL-8)的含量及血管内皮粘附分子ICAM-1(细胞间粘附分子)、E-selectin(E-选择素)的表达水平。结果丹参酮ⅡA能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α、MPO的活性及血清IL-8含量,同时,减少ICAM-1、E-selectin的表达(P<0·05或P<0·01vs模型组)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放、表达,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 白介素-8 肿瘤坏死因子-α 细胞间粘附分子 E-选择素 脑缺血
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原花青素B_2对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用 被引量:12
3
作者 张晓晖 曾繁典 +8 位作者 孙智达 杨卓欣 熊益群 徐超英 刘心亮 林坚 穆桂萍 徐绍钢 刘文赫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1510-1515,共6页
目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μ... 目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μmol·L^(-1)PCB_2的DMEM培养基持续培养24h。采用四唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性,Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47^(phox)亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组(Control)比较,心肌细胞活力明显降低(P<0.01),而心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显增加(P<0.01)。PCB_2处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性(P<0.01)。结论 PCB_2通过抑制NADPH氧化酶激活、p47^(phox)的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 原花青素B2 脂多糖 心肌细胞 凋亡 NADPH氧化酶 活性氧自由基
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新药临床试验最低例数规定的安全性评价 被引量:33
4
作者 郑青山 孙瑞元 陈志扬 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第3期354-355,共2页
新药临床试验中 ,对于有效性分析 ,样本大小理应由统计学估算来决定 ;但从安全性角度 ,样本例数应有最低例数的规定。本文通过计算不良反应发现率 ,认为新药临床试验中 ,我国最低例数的规定是合理的 。
关键词 新药临床试验 最低例数规定 安全性 生物统计学 样本估算 不良反应
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人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量:30
5
作者 胡霞敏 严常开 胡先敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第2期192-196,共5页
目的:研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occulusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给予人参皂苷Rg1 25、501、00 mg.kg-1灌胃,7 d。末次给药1h... 目的:研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occulusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给予人参皂苷Rg1 25、501、00 mg.kg-1灌胃,7 d。末次给药1h后制备MCAO模型,缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa’s法T、TC染色法评价大鼠的神经功能状态及脑梗死面积;用TUNEL法测定缺血再灌后神经细胞凋亡的程度;用Western blot法测定大脑缺血侧脑组织中与凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2的蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1(50、100 mg.kg-1)可明显减少MCAO再灌注后脑梗死面积,改善神经功能症状,与模型组比较具有显着性差异(P<0.05或P<0.01);脑缺血2 h再灌22 h后,模型组大鼠缺血侧细胞凋亡程度、Caspase-3蛋白表达明显增加,同时Bcl-2的蛋白表达降低。给予人参皂苷Rg1(50,100mg.kg-1)后,缺血侧细胞凋亡程度、Caspase-3蛋白表达降低,而Bcl-2的蛋白表达增加,与模型组相比具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡具有明显的保护作用,其机理可能与人参皂苷Rg1影响Caspase-3、Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 脑缺血 细胞凋亡 CASPASE-3 BCL-2
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荔枝壳原花青素对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制研究 被引量:9
6
作者 张晓晖 孙智达 +8 位作者 李书艺 曾繁典 熊益群 徐超英 刘心亮 林坚 穆桂萍 徐绍钢 刘文赫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期931-935,共5页
目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPP... 目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPPC低、中、高剂量组分别每天给予新鲜配制的LPPC 50,100,200 mg·kg-1·d-1灌胃1次。给药结束后,建立脓毒症动物模型。即除空白对照组外所有大鼠腹腔内注射LPS(lipopolysacchride,10mg·kg-1,ip)诱导急性脓毒症模型。4 h后收集大鼠血清,检测血清同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST/GOT)的活力。取大鼠心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3及TNF-α水平。结果与正常对照组(control)比较,脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量均明显升高(P<0.01);同时,心肌组织T-AOC和GSH的活力明显降低(P<0.01);凋亡心肌细胞数量明显增加(P<0.01);Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降(P<0.01)。LPPC预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量;增加了大鼠心肌组织T-AOC和GSH的活力;凋亡心肌细胞数量明显减少;Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降。结论荔枝壳原花青素预处理能够明显减轻脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化性损伤作用有关。 展开更多
关键词 荔枝壳原花青素 脓毒症 心肌细胞 凋亡 氧化应激 大鼠
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前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变50例 被引量:27
7
作者 丁莉 陈日秋 陈汇 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第2期162-163,共2页
目的观察前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效与安全性。方法将96例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组50例和对照组46例。两组均接受糖尿病常规治疗,并禁用任何改善血液循环和影响神经传导的药物。治疗组给予前列地... 目的观察前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效与安全性。方法将96例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组50例和对照组46例。两组均接受糖尿病常规治疗,并禁用任何改善血液循环和影响神经传导的药物。治疗组给予前列地尔10μg加入0.9%氯化钠注射液50 mL微泵持续静脉注射,qd;同时给予α-硫辛酸450 mg加0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注,qd。对照组给予前列地尔10μg加0.9%氯化钠注射液50 mL微泵持续静脉注射,qd。疗程均为20 d。记录两组疗效与不良反应。结果治疗组总有效率(84.0%)显著高于对照组(60.9%,χ2=6.491,P<0.05),治疗组神经传导速度明显提高(P<0.05)。两组均未见明显不良反应。结论前列地尔联合α-硫辛酸可明显提高糖尿病周围神经病变的疗效。 展开更多
关键词 前列地尔 Α-硫辛酸 糖尿病 病变 周围神经
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GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响 被引量:6
8
作者 郑敏 宗贤刚 +2 位作者 郭莲军 徐旭林 何治 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1457-1461,共5页
目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LT... 目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90min后实验侧海马组织GABA含量变化。结果①强直刺激PP纤维诱导LTP90min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol.g-1protein较对照组(206.4±24.7)μmol.g-1protein降低(P<0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P>0.05)。②强直刺激前5min局部给予GABA200nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1nmol1min再给予GABA200nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)。③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30min后,海马CA3区局部给予GABA200nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予BMB1nmol1min后再给予GABA200nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)而低于LTP组(P<0.01)。④BMB1nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P>0.05)。结论GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成。 展开更多
关键词 GABA 穿通纤维 CA3区 长时程增强(LTP) 海马
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RISK信号通路在β_2-肾上腺素受体激动剂Clenbuterol减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 被引量:5
9
作者 张秋芳 谭艳 +5 位作者 汪选斌 潘龙瑞 李洪亮 刘慧 向继洲 付琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1368-1374,共7页
目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,... 目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,1正常培养组;2缺氧/复氧(A/R)组;3clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R;4ICI118,551(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;5美托洛尔metoprolol(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;6 metoprolol(10μmol·L-1)+A/R组;7 PD98059(20μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;8LY294002(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法检测心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)含量;Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡率;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧的水平;Western blot检测心肌细胞缺氧/复氧后ERK及p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果与A/R组比较,clenbuterol+A/R组明显增高细胞存活率,降低LDH含量,降低细胞凋亡率,ROS产生减少,p-ERK1/2蛋白表达水平增高,而选择性β2受体阻断剂ICI 118,551可取消clenbuterol的上述作用,β1受体阻断剂Metoprolol对clenbuterol的作用无影响,PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059可阻断clenbuterol对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结论clenbuterol能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,加入选择性β2受体阻断剂ICI 118,551,PI3K抑制剂LY294002和ERK抑制剂PD98059均使clenbuterol的保护作用取消,表明clenbuterol可通过激动β2肾上腺素受体,激活RISK信号通路发挥抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。 展开更多
关键词 CLENBUTEROL 缺氧/复氧 心肌细胞 磷酸化ERK PI3K REPERFUSION injury SALVAGE kinase(RISK)
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蝙蝠葛碱对多非利特诱发的早后除极的治疗作用 被引量:7
10
作者 柳强妮 杨晓燕 +2 位作者 张力 龚培力 曾繁典 《医药导报》 CAS 2008年第1期15-18,共4页
目的研究蝙蝠葛碱(Dau)对多非利特(dof)诱发的早后除极(EADs)的治疗作用和可能机制。方法用腹主动脉缩窄法制备家兔心肌肥厚模型;标准微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察1μmol.L-1dof对正常、肥厚、低钾及肥厚+低钾状态下家... 目的研究蝙蝠葛碱(Dau)对多非利特(dof)诱发的早后除极(EADs)的治疗作用和可能机制。方法用腹主动脉缩窄法制备家兔心肌肥厚模型;标准微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察1μmol.L-1dof对正常、肥厚、低钾及肥厚+低钾状态下家兔乳头肌动作电位的影响;诱发出EADs后,给予终浓度30μmol.L-1的Dau,观察Dau对以上不同病理状况下动作电位时程(APD)和EADs的影响。结果dof延长家兔乳头肌动作电位,与正常组比较,差异有显著性(P<0.05);低钾和心肌肥厚时家兔乳头肌动作电位较正常家兔明显延长;dof在低钾和心肌肥厚状态下,EADs的发生率分别与正常组、低钾和心肌肥厚组相比均有显著升高;发生EADs后给予Dau,可明显降低EADs的发生率。结论蝙蝠葛碱对EADs具有良好的治疗作用,机制可能与其对多个离子通道的作用有关。 展开更多
关键词 蝙蝠葛碱 多非利特 低钾 心肌肥厚 早后除极
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蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用 被引量:15
11
作者 李艳红 龚培力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期564-567,共4页
目的 研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法 通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑... 目的 研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法 通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果 ①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论 ①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。 展开更多
关键词 蝙蝠葛碱 脑缺血 线粒体 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛 乳酸脱氢酶 ATP酶
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蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用 被引量:7
12
作者 杨晓燕 周斌 +2 位作者 蔡嘉宾 柳艳丽 龚培力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1112-1115,共4页
目的研究蝙蝠葛碱(dauric ine,Dau)对脑缺血再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于脑缺血后即刻、再灌注后11 h和23 h分别腹腔注射给予Dau 2.5、5和10 mg.kg-1。观察不... 目的研究蝙蝠葛碱(dauric ine,Dau)对脑缺血再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于脑缺血后即刻、再灌注后11 h和23 h分别腹腔注射给予Dau 2.5、5和10 mg.kg-1。观察不同剂量Dau对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死面积、脑水肿程度及缺血侧脑组织病理学改变和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果脑缺血后给予Dau,可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善;可减弱神经细胞损伤和脑实质内中性粒细胞浸润;能降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性。结论蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤具有良好的治疗效果,其作用机制可能与其抗炎作用有关。 展开更多
关键词 蝙蝠葛碱 脑缺血-再灌注损伤 髓过氧化物酶
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氯化铯对小鼠空间学习记忆的影响 被引量:5
13
作者 喻欣 郭莲军 +3 位作者 艾永循 徐旭林 何治 宗贤刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期488-492,共5页
目的探讨氯化铯(CsCl)一种非选择性的超极化激活-环核苷酸门控的阳离子通道(HCN通道)阻断剂对小鼠空间学习记忆的影响及其作用的机制。方法在小鼠脑缺血/再灌模型上,连续2wk给予CsCl(200、400mg·kg-1,ig),用Morris水迷宫实验方法... 目的探讨氯化铯(CsCl)一种非选择性的超极化激活-环核苷酸门控的阳离子通道(HCN通道)阻断剂对小鼠空间学习记忆的影响及其作用的机制。方法在小鼠脑缺血/再灌模型上,连续2wk给予CsCl(200、400mg·kg-1,ig),用Morris水迷宫实验方法检测小鼠空间学习记忆成绩,实验结束后动物处死取脑测定海马组织MDA的含量,SOD、tNOS和iNOS的活性。采用离体海马脑片培养,用高效液相荧光检测方法测定CsCl(0.2,2,20mmol.L-1)对脑片培养液中谷氨酸、甘氨酸和牛磺酸释放的影响。结果与缺血/再灌组相比,CsCl组小鼠的游泳距离延长(P<0.05),海马组织MDA的含量,SOD、tNOS和iNOS的活性无明显改变.在离体海马脑片培养实验,CsCl可剂量依赖性抑制谷氨酸的释放(P<0.05);对其它氨基酸的释放没有影响。结论提示CsCl可损伤小鼠的空间学习记忆,该作用可能与其抑制海马谷氨酸的释放有关。 展开更多
关键词 氯化铯 超极化激活-环核苷酸门控的阳离子通道 学习和记忆 氨基酸
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甘草酸二铵胶囊人体相对生物利用度研究 被引量:7
14
作者 金悠 杨俊 +3 位作者 魏磊 吴鹏飞 龙利红 陈建国 《医药导报》 CAS 2008年第8期915-917,共3页
目的建立甘草酸二铵的活性代谢产物甘草次酸血药浓度的液-质联用色谱测定法(LC-MS),并对甘草酸二铵胶囊在健康受试者体内的生物等效性进行研究。方法采用两制剂双周期随机交叉试验设计,20例男性健康受试者先后分别单剂量口服甘草酸二铵... 目的建立甘草酸二铵的活性代谢产物甘草次酸血药浓度的液-质联用色谱测定法(LC-MS),并对甘草酸二铵胶囊在健康受试者体内的生物等效性进行研究。方法采用两制剂双周期随机交叉试验设计,20例男性健康受试者先后分别单剂量口服甘草酸二铵受试制剂或参比制剂150 mg,采用液-质联用色谱法,以熊果酸为内标,测定血浆中其活性代谢产物甘草次酸的浓度。采用DAS 2.0药动学软件进行数据处理。结果试验制剂与参比制剂的AUC0-t分别为(1648.49±230.55)和(1609.27±265.59)ng.mL-1.h;Cmax分别为(95.97±14.99)和(93.05±17.91)ng.mL-1;tmax分别为(12.00±1.30)和(11.80±1.44)h。结论两种制剂人体内血药浓度变化符合二室模型,两药的平均生物利用度为(103.5±12.7)%(AUC0-t),具有生物等效性。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 甘草次酸 液-质联用色谱法 生物等效性
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灯盏花素对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用 被引量:25
15
作者 何蔚 曾繁典 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1514-1517,共4页
目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·k... 目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·kg-1·d-1,连续用药14d,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),放射免疫分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、一氧化氮(NO)含量和Na+,K+ATPase,Ca2+ATPase活性。结果Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中AngⅡ和羟脯氨酸含量增高,NO水平下降,Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力下降,Bre能提高心肌组织中的NO含量,抑制AngⅡ产生,增强Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生。结论Bre对Iso引起大鼠心肌肥厚和纤维化具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 心肌肥厚 纤维化 异丙肾上腺素
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补心气胶囊在麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中的保护作用 被引量:4
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作者 徐戎 汝玲 +1 位作者 顾世芬 陈汇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期739-742,共4页
目的 :研究补心气胶囊 (黄芪、人参、菖蒲等 )对大鼠心肌缺血及灌注损伤的影响。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支 (LAD) 30min再通 6 0min造成心肌缺血及再灌注损伤模型 ,检测了血清磷酸肌酸激酶 (creatinephosphokinase ,CPK)和乳酸脱... 目的 :研究补心气胶囊 (黄芪、人参、菖蒲等 )对大鼠心肌缺血及灌注损伤的影响。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支 (LAD) 30min再通 6 0min造成心肌缺血及再灌注损伤模型 ,检测了血清磷酸肌酸激酶 (creatinephosphokinase ,CPK)和乳酸脱氢酶活性 (lactatedehydrogenase ,LDH)、超氧化物歧化酶活性 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛含量 (malondi aldehydebis,MDA)并观察心律失常情况、心肌梗塞的范围。 结果 :补心气胶囊具有显著降低心律失常发生率、心律失常严重指数 (arrhythmiasseverityindex ,ASI)和心肌梗死范围的作用。并显著降低血清CPK、LDH活性及MDA含量 ,改善SOD活性的降低。结论 :补心气胶囊能拮抗实验性心肌缺血及再灌注损伤 。 展开更多
关键词 补心气 缺血-再灌注 脂质过氧化
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对基层医药人员药品不良反应报告与监测认知度的调查 被引量:21
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作者 覃正碧 郑丽祥 +4 位作者 向继洲 段绪慧 周杰 田真明 张先成 《医药导报》 CAS 2007年第3期326-328,共3页
目的了解基层医药工作者对药品不良反应(ADRs)报告的认知度情况,找出ADRs报告率低的原因,提高ADRs报告率。方法采用随机抽样法,通过调查问卷的形式,对基层医药人员进行关于ADRs知识认知度调查。结果在调查的500名对象中,ADRs概... 目的了解基层医药工作者对药品不良反应(ADRs)报告的认知度情况,找出ADRs报告率低的原因,提高ADRs报告率。方法采用随机抽样法,通过调查问卷的形式,对基层医药人员进行关于ADRs知识认知度调查。结果在调查的500名对象中,ADRs概念知晓率23.2%,法规知识测试合格率仅占30.2%;曾经见过ADRs的医药工作者占55.6%,但仅有36.4%的人员报告过ADRs;87.2%人员不知道ADRs监测专业机构;医药人员认为ADRs与医疗纠纷有关的占46.2%,整体认知得分,药品生产、经营、使用单位之间的得分差异有显著性(X^2=136.528,P〈0.05),不同职业之间得分差异有显著性(X^2=326.315,P〈0.05)。此外,21~40岁年龄组得分最高(8.659±2.987),各年龄组人群得分差异有显著性(X^2=101.394,P〈0.05)。通过行政干预培训,医药人员ADRs认知得到显著性提高(培训前合格率为18.59%,培训后合格率为75.70%)。结论基层医药工作者对ADRs法规认知度低和基层缺乏ADRs监测专业机构及专职人员是ADRs报告率低的主要原因。加强对医药工作者的教育和培训,增强医药人员对ADRs的认识是提高ADRs监洲的主要方法。 展开更多
关键词 不良反应 医药工作者 认知度 调查分析
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二氢石蒜碱对大鼠乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:9
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作者 蒋诗琴 龚培力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期999-1002,共4页
目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA... 目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA)含量;④乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果模型组缺氧后心肌细胞存活率降低,复氧后进一步下降,各个时间点细胞内SOD活性下降,MDA含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与正常组比较差异具有显著性(P<0.01);在DL1、10、100μmol·L-1组,随着给药浓度的增加,细胞存活率升高,LDH活性变低,MDA含量逐渐趋于恢复正常,SOD活性逐渐回升,表明经DL干预之后,心肌细胞抗损伤能力加强,发生损伤的程度减轻。结论DL对培养的乳鼠心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系,机制可能与其阻断α、β受体、抑制心肌细胞脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 二氢石蒜碱 心肌细胞 缺氧/复氧损伤
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湖北省药品不良反应报告和监测工作现状调查与展望 被引量:11
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作者 覃正碧 向继洲 +4 位作者 于星 郭斌 夏自然 郭淑敏 李荣华 《医药导报》 CAS 2006年第6期594-596,共3页
目的通过了解医疗机构、药品生产企业、药品经营企业的药品不良反应(ADR)的上报情况和工作开展现状及对医药工作者关于ADR知识的认知度调查来找到ADR报告率低的原因,进一步推进ADR报告和监测工作。方法采取现场查看和随机分层抽样法,对3... 目的通过了解医疗机构、药品生产企业、药品经营企业的药品不良反应(ADR)的上报情况和工作开展现状及对医药工作者关于ADR知识的认知度调查来找到ADR报告率低的原因,进一步推进ADR报告和监测工作。方法采取现场查看和随机分层抽样法,对30所涉药单位的ADR报告和监测工作进行调研,对收集、上报的ADR事件报告表进行统计学分析,同时抽取15%的医药人员作为样本对其进行问卷调查,并实施行政干预性的教育和培训。结果被查单位仅有7个单位向不良反应监测中心上报ADR事件表。在调查的1 090名医药工作者中,59.4%的人员回答曾经遇到ADR,但仅有42.3%的人员报告过ADR;ADR测试合格率仅占26.68%。通过行政干预培训,医药人员ADR认知度得到显著提高(2=80.728,P<0.05)。药品生产、经营、使用单位之间认知得分差异有显著性(2=62.277,P<0.05),不同层次的单位的医药人员对ADR认知得分差异有显著性(2=167.771,P<0.05)。此外,不同职业认知得分差异有显著性(2=326.315,P<0.05)。结论应加强各涉药单位医药人员关于ADR知识的法规宣传和岗位培训,提高医药工作者对ADR知识的整体认知水平和ADR的报告率;各药品生产、经营、使用单位要高度重视ADR监测工作,建立ADR监测专职机构和专业人员,加大经费投入才能顺利贯彻实施《药品不良反应报告和监测管理办法》。 展开更多
关键词 药品不良反应 监测
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开口箭皂苷抗黑色素瘤侵袭与转移作用研究 被引量:6
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作者 袁华兵 林平发 陶晓军 《医药导报》 CAS 北大核心 2013年第8期1018-1020,共3页
目的研究开口箭皂苷对B16-BL6黑色素瘤肺转移和体外肿瘤细胞穿透人工基底膜的影响。方法小鼠爪下制备黑色素瘤模型,注射不同剂量开口箭皂苷溶液,3周后称量患肢质量并计算肿瘤抑制率,5周后测定小鼠肺、脾、胸腺组织表面肿瘤节结数,Transw... 目的研究开口箭皂苷对B16-BL6黑色素瘤肺转移和体外肿瘤细胞穿透人工基底膜的影响。方法小鼠爪下制备黑色素瘤模型,注射不同剂量开口箭皂苷溶液,3周后称量患肢质量并计算肿瘤抑制率,5周后测定小鼠肺、脾、胸腺组织表面肿瘤节结数,Transwell小室实验测定药物对肿瘤细胞侵袭基底膜的影响。结果开口箭皂苷呈剂量依赖性地抑制小鼠黑色素瘤生长,高剂量(45 mg.kg-1)开口箭皂苷可明显减少小鼠肺转移结节数、总转移结节数和转移率(P<0.05);Transwell小室实验中,开口箭皂苷可显著抑制侵袭细胞数(P<0.05),抑制率21.46%。结论开口箭皂苷可能通过抑制黑色素瘤生长、转移及降低基底膜侵袭而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 开口箭皂苷 黑色素瘤 抗肿瘤药
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