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血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系被引量：2: 1; 作者石晓鹏胡清华 +5 位作者朱晓丹王媛媛朱晓梅钟华邓峰美何芳《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第1期58-62,共5页; 为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血... 展开更多; 关键词转化生长因子Β1 原发性高血压新疆哈萨克族; 在线阅读下载PDF 职称材料

ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9: 2; 作者钟华何芳 +4 位作者胡清华张春军邓峰美孙志萍李增春《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1665-1670,共6页; 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细... 展开更多; 关键词转化生长因子Β 血管平滑肌细胞 SMAD通路 ERK通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9: 3; 作者钟华胡清华 +4 位作者王恩帮赵丹孙志萍司军强何芳《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-21,共6页; 目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 展开更多; 关键词缝隙连接血管平滑肌细胞转化生长因子Β; 在线阅读下载PDF 职称材料

缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响被引量：3: 4; 作者马万里叶红 +1 位作者辛建保白明《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期299-302,共4页; 目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表... 展开更多; 关键词缺氧肺动脉成纤维细胞基质金属蛋白酶金属蛋白酶1组织抑制剂; 在线阅读下载PDF 职称材料

STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成被引量：1: 5; 作者王腊梅胡清华 +3 位作者钟华唐娜孙志萍何芳《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2017年第3期354-362,共9页; 为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰... 展开更多; 关键词 STIM1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系被引量：2: 1; 作者石晓鹏胡清华朱晓丹王媛媛朱晓梅钟华邓峰美何芳; 机构石河子大学医学院/新疆地方与民族高发病教育部重点实验华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸系疾病重点实验室; 出处《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第1期58-62,共5页; 基金国家自然科学基金项目(30760077) 兵团博士基金项目(2007JC13) 国家大学生创新性实验计划项目(91075924); 文摘为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P<0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。; 关键词转化生长因子Β1 原发性高血压新疆哈萨克族; Keywords transforming growth factor beta-1 essential hypertension Kazakh Chinese; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9: 2; 作者钟华何芳胡清华张春军邓峰美孙志萍李增春; 机构新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理教研室华中科技大学同济医学院病理生理学系石河子大学医学院医学机能实验中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1665-1670,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30760077); 文摘目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。; 关键词转化生长因子Β 血管平滑肌细胞 SMAD通路 ERK通路; Keywords Transforming growth factor beta Vascular smooth muscle cells Smad pathway ERK pathway; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9: 3; 作者钟华胡清华王恩帮赵丹孙志萍司军强何芳; 机构新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理教研室石河子大学医学院医学机能实验中心华中科技大学同济医学院病理生理学系郧阳医学院生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-21,共6页; 基金石河子大学科学技术研究发展计划“自然科学与技术创新”重点项目子课题(No.ZRKX2009ZD03-1); 文摘目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。; 关键词缝隙连接血管平滑肌细胞转化生长因子Β; Keywords Gap junctions Vascular smooth muscle cells Transforming growth factor beta; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响被引量：3: 4; 作者马万里叶红辛建保白明; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期299-302,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.39570277); 文摘目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表达,RT-PCR法检测mRNA表达量。结果:缺氧后Fpa分泌的MMP-2酶活性、细胞内外蛋白表达量、mRNA表达量均下降;而TIMP-1的表达则呈相反变化。结论:缺氧可使肺动脉成纤维细胞MMP-2/TIMP-1的表达失衡,可能参与缺氧性肺血管重建。; 关键词缺氧肺动脉成纤维细胞基质金属蛋白酶金属蛋白酶1组织抑制剂; Keywords Anoxia Pulmonary artery Fibroblasts Matrix metalloproteinases Tissue - inhibitor of metalloproteinase - 1; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成被引量：1: 5; 作者王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳; 机构新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室/石河子大学医学院病理生理教研室石河子大学医学院医学教学实验中心华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸系疾病重点实验室; 出处《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2017年第3期354-362,共9页; 基金国家自然科学基金项目(31160239 81160018); 文摘为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒分别转染入HUVECs。用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Real-time PCR和Western blotting检测STIM1、ORAI1 mRNA和蛋白的表达。细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组,未转染组即空白对照组(Control组)及空质粒组(Scrambled组),将上述3组细胞分别与四种不同处理因素刺激后用荧光探针Fura-2/AM检测[Ca^(2+)]i变化,NO荧光探针DAF-FM负载方法同步检测NO生成的变化。随后将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒同时转染入HUVECs,与Ca R激动剂精胺孵育后检测[Ca^(2+)]i和NO,用免疫共沉淀法检测STIM1和ORAI1的相互作用。结果显示,(1)与对照组相比,STIM1及ORAI1组,m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);(2)在4种不同处理因素作用下,STIM1及ORAI1转染组中[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(3)与对照组及单转染STIM1及ORAI1组比,共转染组[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(4)STIM1与ORAI1相互作用形成复合体,且在Ca R激动剂的剌激下相互作用增强。由此可知,STIM1与ORAI1复合体共同调节Ca R经SOC和ROC激活介导的Ca^(2+)内流和NO生成。; 关键词 STIM1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞; Keywords STIM1 ORAI1 Nitric Oxide Ca2＋ Human umbilical vein endothelial cells; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系	石晓鹏胡清华朱晓丹王媛媛朱晓梅钟华邓峰美何芳	《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS	2010	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用	钟华何芳胡清华张春军邓峰美孙志萍李增春	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用	钟华胡清华王恩帮赵丹孙志萍司军强何芳	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	9	在线阅读下载PDF 职称材料
4	缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响	马万里叶红辛建保白明	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成	王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳	《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料