钙通道阻滞剂与心血管免疫炎症的关系 被引量：11

1

作者 刘英 程翔 廖玉华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期141-143,共3页

近年来发现钙离子活动与心血管免疫和炎症有密切关系,钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响正逐渐受到研究者的关注。该文分别阐述了心血管免疫炎症机制、钙离子在免疫炎症中的作用、钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响及其未来在心血... 近年来发现钙离子活动与心血管免疫和炎症有密切关系,钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响正逐渐受到研究者的关注。该文分别阐述了心血管免疫炎症机制、钙离子在免疫炎症中的作用、钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响及其未来在心血管病应用中新的意义。 展开更多

关键词 钙通道阻滞剂 心血管病 免疫 炎症

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自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究 被引量：3

2

作者 陶荣 廖玉华 +3 位作者 程翔 胡燕 王敏 王朝晖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期58-62,共5页

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后自身免疫在心肌损伤和心室重塑中的作用。方法在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI大鼠模型和假手术对照。6周后将其脾细胞(100×106-150×106)过继转输给同源近交大鼠;4周后血流动力... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)后自身免疫在心肌损伤和心室重塑中的作用。方法在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI大鼠模型和假手术对照。6周后将其脾细胞(100×106-150×106)过继转输给同源近交大鼠;4周后血流动力学监测心功能改变,ELISA检测大鼠血清抗肌球蛋白重链(MHC)抗体,组织学检查心肌病理改变,免疫组化分析浸润心肌T细胞表型。结果AMI大鼠(n=12)心肌非梗死区可见异常炎症反应,所有过继转输大鼠(AMI-T)(n=10)发生器官特异性心肌炎症反应,免疫组化染色显示心肌出现CD4+T细胞浸润,假性手术转输组(sham-T)(n=10)均为阴性;AMI大鼠和AMI-T大鼠血清中检出抗MHC抗体(8/22),sham-T组均为阴性(阳性率364%vs00%),(P<005);与sham-T组比较,AMI-T组发生左心室收缩功能受损(+dp/dtmax1323±55kPa/svs1418±82kPa/s,P<005)。结论自身免疫反应参与AMI后心肌损伤,可能是AMI后心室重塑的新机制。 展开更多

关键词 心肌梗死 心室重塑 血流动力学 自身免疫 过继转移

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地尔硫卓对急性心肌梗死后大鼠心肌炎症的干预研究 被引量：2

3

作者 刘英 廖玉华 程翔 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期653-655,共3页

目的:探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法:建立大鼠AMI模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和对照组(AMI组),另设假手术组(S组)。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变... 目的:探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法:建立大鼠AMI模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和对照组(AMI组),另设假手术组(S组)。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变化、HE染色检测心肌炎症细胞浸润及半定量RT-PCR检测炎症因子的表达。结果:与S组比较,AMI组射血分数下降和左室重量增加,心肌组织炎症细胞浸润,致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多(P<0.05),而D组射血分数和左室重量明显改善,心肌组织炎症细胞浸润减少,致炎因子表达减少(P<0.05)。结论:地尔硫卓治疗AMI可以有效改善左心功能和心室重塑,其机制可能与减弱心肌炎症细胞浸润和致炎因子表达有关。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 心室重塑 地尔硫卓 细胞因子

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过继转输急性心肌梗死大鼠脾细胞介导心肌损伤 被引量：24

4

作者 陶荣 廖玉华 +3 位作者 程翔 胡燕 王敏 王朝晖 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期642-644,共3页

目的 :探讨自身免疫反应在急性心肌梗死 (AMI)后心肌损伤中的作用。方法 :复制AMI大鼠模型和假手术作对照 ,6周后将 10 0× 10 6 ～ 15 0× 10 6 脾细胞过继转输给同源近交大鼠 ;4周后检测受者大鼠血流动力学、组织病理和抗肌... 目的 :探讨自身免疫反应在急性心肌梗死 (AMI)后心肌损伤中的作用。方法 :复制AMI大鼠模型和假手术作对照 ,6周后将 10 0× 10 6 ～ 15 0× 10 6 脾细胞过继转输给同源近交大鼠 ;4周后检测受者大鼠血流动力学、组织病理和抗肌球蛋白重链 (MHC)抗体。结果 :AMI大鼠和转输大鼠 (AMI T组 ) (8 2 2只 )血清中检测到抗MHC抗体 ,假手术大鼠和转输大鼠(Sham T组 ) (0 2 0只 )均为阴性 (P <0 0 5 ) ;AMI T组 (n =10 )大鼠发生心脏特异性炎症反应和心功能受损 ,Sham T组心脏无异常变化。结论 :AMI T大鼠发生了淋巴细胞介导心肌损伤和心功能下降 ,心肌自身免疫反应可能是AMI后心室重塑的新颖机制。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 大鼠 脾细胞 心肌损伤 自身免疫 心室重塑

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大鼠心肌梗塞后心肌炎症反应和细胞因子表达 被引量：13

5

作者 刘英 廖玉华 +4 位作者 程翔 李彬 葛洪霞 张玲 郭张强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期858-861,共4页

目的 :探讨大鼠急性心肌梗塞 (AMI)后是否存在心肌炎症反应和心脏细胞因子表达。方法 :建立大鼠心梗模型并设假手术组 ,于术后第 1、4、8周末测血流动力学后取心脏。RT PCR检测心脏肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 (IL 1β、IL 6、IL ... 目的 :探讨大鼠急性心肌梗塞 (AMI)后是否存在心肌炎症反应和心脏细胞因子表达。方法 :建立大鼠心梗模型并设假手术组 ,于术后第 1、4、8周末测血流动力学后取心脏。RT PCR检测心脏肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 (IL 1β、IL 6、IL 10 )和转化生长因子 β1 (TGF β1 )mRNA的表达 ,并进行心肌病理检查。结果 :与假手术组相比 ,AMI组血流动力学有明显改变。术后第 1周末梗塞区、交界区心肌炎性细胞浸润 ,同期发现梗塞区、交界区和非梗塞区细胞因子表达有不同程度增高 ,其中TGF β1 升高最明显。梗塞后第 4、8周末炎症细胞因子表达下降 ,但TGF β1 仍高表达 ,梗塞区心肌纤维化。结论 :炎症参与心肌梗塞后心室重塑 ,细胞因子在重塑中起一定作用 ,TGF β1 扮演重要角色。 展开更多

关键词 心肌梗塞 心室重塑 细胞因子 转化生长因子-Β

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急性心肌梗死后心脏TGF-Β_1的表达和心室重塑(英文) 被引量：11

6

作者 刘英 廖玉华 +4 位作者 程翔 李彬 葛洪霞 张玲 郭张强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2305-2309,共5页

目的:探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化和TGF-Β1表达及炎症反应的分子机制。方法: 建立大鼠AMI模型及假手术组,于术后第1、4和8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR和免疫组化SABC法检测 FGF-Β1岛基因和蛋白的表达。用氯胺T法测... 目的:探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化和TGF-Β1表达及炎症反应的分子机制。方法: 建立大鼠AMI模型及假手术组,于术后第1、4和8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR和免疫组化SABC法检测 FGF-Β1岛基因和蛋白的表达。用氯胺T法测心肌组织羟脯氨酸的含量。心肌病检观察心肌组织炎症细胞浸润情况。结果:与假手术组相比,AMI后第1、4和8周末血流动力学有明显改变(P<0．01)。在梗死区、交界区和非梗死区羟脯氨酸和TGF-Β1基因和蛋白表达均增高(P<0．05),第1周的表达高于第4和8周。羟脯氨酸和TGF-Β1蛋白表达呈现明显正相关(R=0．75-0．99,P<0．05)。AMI后第1周梗死区和交界区炎症细胞浸润明显,第4和8周心肌炎症细胞减少。TGF-Β1在梗死后1’周时主要见于心肌细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和部分淋巴细胞的胞浆内表达,在4 周和8周见于成纤维母细胞及间质。结论:AMI后心肌细胞、炎症细胞、成纤维母细胞胞浆及基质中TGF-Β1表达增高,与羟脯氨酸的变化及炎症过程存在联系,可能在AMI后心室重塑和心肌炎性修复过程中起重要作用。 展开更多

关键词 心肌梗死 心室复建 炎症 羟脯氨酸 转化生长因子Β

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辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响 被引量：5

7

作者 张金盈 廖玉华 +1 位作者 程翔 逯保军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第1期25-28,共4页

　目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支... 　目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 心肌梗死 白细胞介素-6 RT-PCR 免疫组化 大鼠

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抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道亚单位抗体的制备与验证 被引量：2

8

作者 涂丹娜 廖玉华 +1 位作者 田苗 王敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期724-727,共4页

目的:用人工合成的大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的抗原表位短肽免疫家兔,产生可识别该通道不同亚单位的特异性抗体,并进行验证.方法:从大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的氨基酸序列中筛选出三段短肽,进行人工合成.用化学合成... 目的:用人工合成的大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的抗原表位短肽免疫家兔,产生可识别该通道不同亚单位的特异性抗体,并进行验证.方法:从大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的氨基酸序列中筛选出三段短肽,进行人工合成.用化学合成的多肽与破伤风类毒素(TT)以戊二醛法连接,并以此作为抗原免疫家兔制备抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道的免疫血清,经分离纯化获得抗体.抗体的验证通过ELISA,Western blot,免疫荧光组织化学技术进行检测.结果:所制备的抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道α1c、β2和α2/δ亚单位的抗体滴度分别为1:51 200～1:102 400、1:1 280和1:1 280,3个抗体结合到大鼠心肌细胞膜蛋白的分子量分别为235、89和162 kD.免疫荧光组织化学实验显示,抗体均能特异性的结合在培养大鼠心室肌细胞膜上.结论:所制备的抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道亚单位抗体能特异性识别大鼠心室肌细胞膜上L-型钙通道的不同亚单位. 展开更多

关键词 心室肌细胞 L-型钙通道 肽 抗体

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乙型肝炎病毒诱导小鼠抗β_1-肾上腺素能受体抗体的致心律失常作用机制 被引量：2

9

作者 刘坤 廖玉华 +4 位作者 王朝晖 李淑莉 王敏 曾令兰 唐明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期1046-1050,共5页

目的:探索乙型肝炎病毒诱导的抗β1-肾上腺素能受体抗体致病作用及机制。方法:乙型肝炎病毒4次接种小鼠(n=30),并记录心电图。ELISA法检测抗体,光镜下观察心肌和肝脏的病变。免疫荧光显示该抗体与豚鼠心肌细胞能否结合。辛酸提取法提纯... 目的:探索乙型肝炎病毒诱导的抗β1-肾上腺素能受体抗体致病作用及机制。方法:乙型肝炎病毒4次接种小鼠(n=30),并记录心电图。ELISA法检测抗体,光镜下观察心肌和肝脏的病变。免疫荧光显示该抗体与豚鼠心肌细胞能否结合。辛酸提取法提纯小鼠IgG。膜片钳技术观察抗体对豚鼠心肌细胞电生理特性的影响。结果:小鼠该抗体的产生与乙型肝炎病毒接种有关。实验小鼠心脏和肝脏未出现明显的组织病理改变,但6只小鼠可出现束枝传导阻滞、窦性停博、室性早搏等心律失常,其抗体均阳性。免疫荧光显示抗体能与豚鼠心肌细胞结合。该抗体使APD20、APD50、APD90分别延长36.46%、29.63%和12.40%,且使L型钙电流峰值增加(49.67±16.01)%。结论:乙型肝炎病毒诱导小鼠产生的抗β1-肾上腺素能受体抗体可导致多种心律失常的发生,该抗体介导心肌细胞L型钙电流增加可能是其致心律失常的机制之一。 展开更多

关键词 抗体 受体 肾上腺素能β 肝炎病毒 乙型 心律失常 动作电位 L型钙电流

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高血压患者中AT1受体自身抗体的作用机制及临床研究进展 被引量：3

10

作者 孙艳香 廖玉华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期864-864,F0003,共2页

关键词 AT1受体 高血压患者 自身抗体 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 临床研究 妊高征患者 血管壁增厚 受体结合

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急性心肌梗死后辅助性T细胞功能失衡的意义 被引量：1

11

作者 程翔 廖玉华 +4 位作者 葛洪霞 李彬 刘英 郭张强 张玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1691-1695,共5页

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡的意义.方法: 采用流式细胞分析法对33例AMI病人,22例不稳定心绞痛(UA)病人和35例AMI大鼠进行Th细胞胞内干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的动态监测,同时应用RT-PCR方法检测AM... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡的意义.方法: 采用流式细胞分析法对33例AMI病人,22例不稳定心绞痛(UA)病人和35例AMI大鼠进行Th细胞胞内干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的动态监测,同时应用RT-PCR方法检测AMI大鼠心肌组织IFN-γ和IL-4以及T细胞表面趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3 mRNA的表达.结果:AMI和UA病人发病24 h内Th1型胞内IFN-γ的水平明显高于对照组.UA患者IFN-γ高表达持续时间较短,发病1周后恢复;AMI患者IFN-γ高表达持续时间较长,发病后1周甚至1月仍增高.Th2型胞内IL-4未见明显变化.AMI大鼠心梗后Th细胞胞内IFN-γ和IL-4均无明显变化,T细胞表面趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3 mRNA表达亦无显著差异,但AMI 1周、2和1月末心肌组织局部IFN-γ mRAN的表达明显增加.结论: AMI后机体出现T细胞功能失衡,主要表现为Th1细胞功能亢进,可能参与AMI的发病;AMI后T细胞功能失衡可能作为自身免疫病的发病机制之一,参与了AMI后自身免疫性心肌炎的发病和自身免疫因素引起的心肌损伤和心室重塑过程. 展开更多

关键词 心肌梗死 T淋巴细胞 辅助诱导 干扰素Ⅱ型 白细胞介素4 心室重塑

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蝙蝠葛碱减轻家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解 被引量：1

12

作者 张家明 李大强 +2 位作者 冯义柏 于世龙 胡还忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期666-667,678,共3页

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及蝙蝠葛碱(DAU)的防治效果。方法 :4 0只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、DAU组 (n =8)、起搏组 (n =12 )、起搏 +DAU组(n =12 )。经颈内静脉... 目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及蝙蝠葛碱(DAU)的防治效果。方法 :4 0只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、DAU组 (n =8)、起搏组 (n =12 )、起搏 +DAU组(n =12 )。经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0beat/min行快速心房起搏 ,同时DAU组和起搏 +DAU组于快速起搏前 30min按 5mg·kg-1静脉给予DAU ,另两组给等容量的生理盐水。连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心房肌Na+ 、K+ 和Ca2 + 含量 ,用Westernblot检测心房肌Cx4 0含量 ,并用透射电镜观察超微结构。结果 :起搏组心房肌Na+ 、Ca2 + 含量高于对照组和DAU组 ,而Cx4 0及K+ 含量低于对照组和DAU组 (P <0 0 1) ,心房肌细胞超微结构损伤明显。起搏 +DAU组心肌Na+ 、Ca2 + 含量低于起搏组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而Cx4 0和K+ 含量高于起搏组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,Cx4 0的降解和心房肌细胞超微结构损伤轻于起搏组。结论 :钙超载可能参与持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解。DAU能明显减轻快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 ,对快速起搏导致的心肌细胞损伤有拮抗作用。 展开更多

关键词 心房颤动 连接蛋白43 蝙蝠葛碱

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国人SCN5A基因新的同义突变位点 被引量：7

13

作者 任法鑫 杨钧国 +4 位作者 李伟 胡骏 袁国会 杜戎 桂乐 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第5期370-372,共3页

目的研究中国人心原性猝死相关基因SCN5A突变位点。方法采用聚合酶链反应和DNA测序对1例RQT间期综合征(LQTs)和2例特发性J波患者SCN5A基因进行突变检测。结果①3例患者在国内、外已知的SCN5A突变位点上,均未发现有突变。②发现1个新的... 目的研究中国人心原性猝死相关基因SCN5A突变位点。方法采用聚合酶链反应和DNA测序对1例RQT间期综合征(LQTs)和2例特发性J波患者SCN5A基因进行突变检测。结果①3例患者在国内、外已知的SCN5A突变位点上,均未发现有突变。②发现1个新的同义突变(T990C),位于钠通道α-亚基的DⅠ区段S5～S6胞外环上。结论这个新的同义突变可能通过影响门控性钠通道的跨膜电流而与恶性心律失常的发生相关。 展开更多

关键词 SCN5A基因 同义突变位点 心原性猝死 RQT间期综合征

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二甲双胍对兔动脉粥样硬化NF-κB表达及血清高敏C反应蛋白水平的影响 被引量：7

14

作者 李松南 王祥 +4 位作者 曾秋棠 冯义柏 郭和平 王天红 邓荷萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2339-2343,共5页

目的:研究二甲双胍对动脉粥样硬化家兔主动脉血管壁中NF-κB、IκBα表达和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响,探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制。方法:24只新西兰大耳白兔随机分为3组:空白对照组(control组)、粥样硬化组(AS组)和... 目的:研究二甲双胍对动脉粥样硬化家兔主动脉血管壁中NF-κB、IκBα表达和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响,探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制。方法:24只新西兰大耳白兔随机分为3组:空白对照组(control组)、粥样硬化组(AS组)和二甲双胍治疗组(Met组)。采用免疫内皮损伤加高胆固醇饮食的方法复制家免动脉粥样硬化模型并经升主动脉高频超声证实,然后Met组给予二甲双胍150 mg·kg-1.d-1喂养8周,至第16周实验结束时抽血检测血脂、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),分别采用免疫组织化学和Western blot-ting方法检测家兔主动脉中NF-κB p65亚基及其抑制蛋白IκBα的表达。结果:与control组相比,AS组血清hs-CRP显著增高(1.27±0.43vs3.96±0.63,P<0.01),主动脉血管壁中胞核NF-κB p65亚基表达增强(P<0.01)、胞浆IκBα表达明显减弱(P<0.01);与AS组比较,Met组血清hs-CRP明显降低(2.79±0.40vs3.96±0.63,P<0.05),胞核NF-κB p65亚基表达减弱(P<0.05)、胞浆IκBα表达增强(P<0.05)。结论:二甲双胍能够抑制动脉粥样硬化家兔血管壁中IκB的降解和NF-κB的活化,并降低血清中hs-CRP,提示二甲双胍具有抗炎症作用,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。 展开更多

关键词 二甲双胍 动脉硬化 NF—κB C反应蛋白质 炎症

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急性冠脉综合征患者辅助性T细胞亚群变化及意义 被引量：1

15

作者 程翔 廖玉华 +1 位作者 李彬 葛洪霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期67-69,共3页

目的 :探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者外周血辅助性T淋巴 (Th)细胞亚群 1和亚群 2 (Th1/Th2 )的变化及意义。方法 :6 4例ACS患者 (其中急性心肌梗死 (AMI) 2 8例 ,不稳定心绞痛 (UA) 36例 )、18例稳定型心绞痛 (SA)、12例陈旧性心肌梗死 ... 目的 :探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者外周血辅助性T淋巴 (Th)细胞亚群 1和亚群 2 (Th1/Th2 )的变化及意义。方法 :6 4例ACS患者 (其中急性心肌梗死 (AMI) 2 8例 ,不稳定心绞痛 (UA) 36例 )、18例稳定型心绞痛 (SA)、12例陈旧性心肌梗死 (OMI)、2 1例胸痛综合征 (CPS)患者和 2 3例对照 (C)外周血单个核细胞 (PBMC)经植物血凝素 (PHA)刺激培养后 ,应用酶联免疫吸附方法 (ELISA)检测培养液上清中干扰素γ(IFN γ)和白介素 4 (IL 4 )水平。结果 :ACS组培养液上清中IFN γ水平及IFN γ/IL 4比值明显高于SA组、OMI组、CPS组和C组 ,OMI组、SA组、CPS组与C组间无显著性差异 ;各组间IL 4水平无显著性差异。ACS患者培养液上清中IFN γ水平随发病时间的延长而逐渐下降 ,但AMI患者IFN γ高表达持续时间更长。结论 :ACS患者存在Th1/Th2功能失衡 ,主要表现为Th1细胞功能亢进 ,可能是ACS的发病机制之一 ;AMI患者Th1/Th2功能失衡可能参与了AMI后自身免疫因素引起的心肌损伤和心室重塑过程。 展开更多

关键词 急性冠脉综合征 辅助性T淋巴细胞 干扰素Γ 白细胞介素4

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1型多聚ADP核糖聚合酶抑制剂对高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的保护作用 被引量：1

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作者 余娴 程翔 +6 位作者 廖玉华 谢江娇 姚瑞 陈勇 丁英俊 唐婷婷 黄琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1957-1961,共5页

目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1... 目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸同时每天腹腔注射3-AB20mg·kg-1和普通饲料,饲养45d。观察主动脉组织形态结构的改变;测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)与硝普钠(SNP)的反应;检测大鼠胸主动脉PARP1蛋白的表达。结果:大鼠喂以高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy。与模型组相比3-AB组大鼠NO水平明显升高而ET-1水平明显降低(P<0.01)。病理形态学观察模型组主动脉内膜病变明显,3-AB组病变程度减轻。与正常对照组比较,模型组胸主动脉对Ach引起的最大的内皮依赖性舒张反应(EDR)明显减弱(0.26±0.03vs0.89±0.11,P<0.01);而3-AB组EDR反应较模型组显著改善(0.57±0.12vs0.26±0.03,P<0.01)。模型组较正常对照组大鼠主动脉PARP表达明显升高(P<0.05),3-AB组PARP表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:PARP抑制剂3-AB有效地改善高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能,并在一定程度上改善血管早期病理形态学的改变。 展开更多

关键词 高同种半胱氨酸血症 多聚ADP核糖聚合酶 内皮

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