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维生素C、E对氢化可的松所致大鼠学习记忆功能损伤的保护作用 被引量:9
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作者 刘向前 刘能保 +3 位作者 张敏海 刘少纯 张伟 廖敏 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期238-241,共4页
为探讨慢性应激对学习记忆功能过氧化损伤的可能机制以及维生素 C(VC)与维生素 E(VE)对慢性应激所致学习记忆功能损伤的抗过氧化保护作用 ,本实验在反复给予大鼠氢化可的松 (HC)建立慢性应激损伤学习记忆功能的动物模型基础上 ,同时给予... 为探讨慢性应激对学习记忆功能过氧化损伤的可能机制以及维生素 C(VC)与维生素 E(VE)对慢性应激所致学习记忆功能损伤的抗过氧化保护作用 ,本实验在反复给予大鼠氢化可的松 (HC)建立慢性应激损伤学习记忆功能的动物模型基础上 ,同时给予 VC、 VE后观察大鼠学习记忆成绩、海马形态以及血、海马超氧化物歧化酶 (SOD)与丙二醛 (MDA)含量的变化。发现长期给予 HC的大鼠 :1在 Y-迷宫中的学习记忆成绩下降 ,15次正确数分别由对照组的 10 .38± 1.4 1、 11.5 0± 2 .0 7降为 7.88± 1.73(P<0 .0 1)、 10 .0 0± 2 .2 0 ;2海马 CA1 区发生大量神经细胞核固缩的形态学改变 ,核固缩细胞数由对照组的 (3.2 0± 2 .4 0 )个 / mm线长度增为 (98.4 0± 2 0 .70 )个 / mm线长度 (P<0 .0 1) ;3血、海马 SOD含量减少 ,由对照组的 (134.5 7± 1.2 6 ) U/ ml、 (71.2 3± 3.73) U/ m l降为 (74 .79± 5 .4 7) U/ ml(P<0 .0 1)、 (42 .87± 2 .76 ) U/ ml (P<0 .0 1) ;MDA含量增加 ,由对照组的 (4.76± 0 .73)μm ol/ L、 (130 .89± 30 .6 2 )μmol/L 增为 (9.4 8± 1.4 5 ) μmol/ L (P<0 .0 1)、 (2 15 .6 2± 6 0 .37) μm ol/ L (P<0 .0 5 )。同时给予 VC、VE可使上述指标明显改善 :学习记忆成绩提高为 11.2 5± 1.2 8( 展开更多
关键词 氢化可的松 学习记忆 海马 超氧化物歧化酶 丙二醛 维生素C 维生素E
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两种培养小鼠神经母细胞瘤N2a细胞方法的比较 被引量:6
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作者 童松 熊南翔 沈建英 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期28-31,共4页
目的观察2种不同的培养方法对小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)形态和功能的影响。方法取冻存的细胞经复苏后,分别用DMEM(Dulbecco’s modified Eagle’s medium)/Opti-MEM(1∶1)+5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)与DMEM+10%FBS培养液... 目的观察2种不同的培养方法对小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)形态和功能的影响。方法取冻存的细胞经复苏后,分别用DMEM(Dulbecco’s modified Eagle’s medium)/Opti-MEM(1∶1)+5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)与DMEM+10%FBS培养液进行培养,传至第7代时比较两组在细胞增殖率、细胞分化、粘附、迁移、自发凋亡方面的差异。结果 2种培养液均能用于培养小鼠神经母细胞瘤N2a细胞,DMEM+10%FBS组的细胞分化比例及粘附能力与DMEM/Opti-MEM(1∶1)+5%FBS组相比明显增高,细胞增殖率、迁移能力与细胞凋亡未见明显差异。结论 DMEM/Opti-MEM(1∶1)+5%FBS培养液可使小鼠神经母细胞瘤N2a细胞保持较低水平的分化率,因而更适合运用于诱导N2a分化的实验中。 展开更多
关键词 N2A细胞 培养 分化 增殖 粘附 迁移 凋亡
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冈田酸所致微管相关蛋白tau Ser396位点过度磷酸化抑制细胞凋亡 被引量:3
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作者 沈建英 徐桂香 +5 位作者 左斌 甘辉 肖娟娟 张敏海 汪薇曦 李宏莲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期281-285,共5页
目的探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系。方法稳定表达人tau cDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组,对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid... 目的探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系。方法稳定表达人tau cDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组,对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)处理4h,再用STP处理6h为OA+STP组。流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测Ser396位点磷酸化tau(Ser396 p-tau)和总tau的表达,免疫荧光双标检测Ser396 p-tau的阳性产物与活化的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)阳性产物的共定位关系。结果①凋亡率:对照组为(4.37±1.47)%,STP组为(19.84±3.25)%,OA+STP组为(12.12±2.46)%;②免疫印迹:OA+STP组Ser396 p-tau的表达明显高于另两组,总tau表达组间无差异;③免疫荧光双标:进一步印证免疫印迹结果,且3组均显示活化的Caspase-3和Ser396 p-tau阳性产物大多不共定位于相同细胞。结论PP-2A活性降低所致tau Ser396位点的过度磷酸化可抑制细胞凋亡,结合前期的实验进一步明确特殊位点过度磷酸化的tau可抑制细胞进入快速的凋亡程序。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白 磷酸酯酶PP-2A 细胞凋亡
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Pin1在神经退行性疾病中的作用机制及研究进展 被引量:1
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作者 孙黎 彭挺 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期633-639,共7页
肽基脯氨酰顺/反异构酶NIMA互作蛋白1(peptidyl-prolylcis/transisomerases,NIMA-interacting1,Pin1)可以识别底物磷酸化的丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸(phosphor-Ser-Pro or phosphor-Thr-Pro,pSer/Thr-Pro)基序,通过催化磷酸化底物的顺反异构... 肽基脯氨酰顺/反异构酶NIMA互作蛋白1(peptidyl-prolylcis/transisomerases,NIMA-interacting1,Pin1)可以识别底物磷酸化的丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸(phosphor-Ser-Pro or phosphor-Thr-Pro,pSer/Thr-Pro)基序,通过催化磷酸化底物的顺反异构,对底物蛋白的结构和功能产生影响,在增殖、分化、存活等多种细胞生物学过程中发挥重要作用。近年来研究发现Pin1的表达和功能异常与多种神经退行性疾病相关。由于Pin1催化底物丰富,同时参与不同疾病发病的关键因子不尽相同,因此Pin1在不同神经退行性疾病中发挥的作用也不一样。本文从多种常见的神经退行性疾病的角度展开讨论,就Pin1在不同的神经退行性疾病中所发挥的作用和机制展开综述。 展开更多
关键词 肽脯氨酰顺/反异构酶 神经退行性疾病 肽基脯氨酰顺/反异构
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