目的研究血浆和斑块局部受激活后调节性正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activated normal T cellexpressed and secreted factor,RANTES)表达水平与兔动脉粥样硬化斑块内血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)凋亡...目的研究血浆和斑块局部受激活后调节性正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activated normal T cellexpressed and secreted factor,RANTES)表达水平与兔动脉粥样硬化斑块内血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)凋亡程度的相关性。方法 40只雄性家兔随机分为:①空白组(Blank组)和②对照组(Control组):均普通饲料喂养;③稳定斑块组(AS组)和④易损斑块组(VAP组):均高脂饮食。Control和VAP组给予药物触发(蝰蛇毒+组织胺),Blank和AS组给予生理盐水。测定各组血脂和血浆RANTES水平,Real time-PCR和Western blot检测主动脉RANTES转录和表达水平,TUNEL染色后计算各组斑块血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡率及其与RANTES水平的相关系数。结果高脂喂养组家兔血脂水平较普通喂养组明显升高(P<0.01)。VAP组RANTES表达水平和凋亡率明显高于AS组(P<0.01)、Control组(P<0.01)和Blank组(P<0.01);AS组明显高于Control组(P<0.01)和Blank组(P<0.01);但Blank组和Control组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组VSMCs凋亡率与RANTES表达水平均呈正相关(均P<0.05)。结论 RANTES过表达可能通过加重斑块局部的炎症反应而诱导斑块内VSMCs凋亡。展开更多
目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药...目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次.m in-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化。结果与起搏前相比对照组AERP200 m s在起搏后0.5h缩短21.2 m s,起博后8h缩短21.6m s(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 m s由(105.9±3.8)m s延长至(114.7±7.2)m s(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构。展开更多
文摘目的研究血浆和斑块局部受激活后调节性正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activated normal T cellexpressed and secreted factor,RANTES)表达水平与兔动脉粥样硬化斑块内血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)凋亡程度的相关性。方法 40只雄性家兔随机分为:①空白组(Blank组)和②对照组(Control组):均普通饲料喂养;③稳定斑块组(AS组)和④易损斑块组(VAP组):均高脂饮食。Control和VAP组给予药物触发(蝰蛇毒+组织胺),Blank和AS组给予生理盐水。测定各组血脂和血浆RANTES水平,Real time-PCR和Western blot检测主动脉RANTES转录和表达水平,TUNEL染色后计算各组斑块血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡率及其与RANTES水平的相关系数。结果高脂喂养组家兔血脂水平较普通喂养组明显升高(P<0.01)。VAP组RANTES表达水平和凋亡率明显高于AS组(P<0.01)、Control组(P<0.01)和Blank组(P<0.01);AS组明显高于Control组(P<0.01)和Blank组(P<0.01);但Blank组和Control组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组VSMCs凋亡率与RANTES表达水平均呈正相关(均P<0.05)。结论 RANTES过表达可能通过加重斑块局部的炎症反应而诱导斑块内VSMCs凋亡。
文摘目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次.m in-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化。结果与起搏前相比对照组AERP200 m s在起搏后0.5h缩短21.2 m s,起博后8h缩短21.6m s(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 m s由(105.9±3.8)m s延长至(114.7±7.2)m s(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构。
