目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以...目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-in-ducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P<0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P<0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC5mg/L组最佳,10mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关。展开更多
文摘目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-in-ducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P<0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P<0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC5mg/L组最佳,10mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关。
