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基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制
被引量：
5
1
作者
郭丹
张娟
+2 位作者
王洪涛
刘行高
郭远瑾
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2022年第19期2407-2413,共7页
目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影...
目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。
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关键词
内皮祖细胞
人脑微血管内皮细胞
大脑中动脉闭塞
神经血管
基质细胞衍生因子-1Α
趋化因子CXC受体4
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职称材料
miR-150靶向调控血管内皮生长因子影响脑梗死后神经康复和血管新生
被引量：
4
2
作者
郭丹
张娟
+2 位作者
王洪涛
刘行高
郭远瑾
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期381-386,共6页
目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除...
目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除Sham组外,其余组采用电凝法建立大鼠大脑MCAO模型。MCAO+miR-NC组和MCAO+miR-150组分别注射PEG脂质体包埋miR-NC或miR-150(2.4 mg/kg,iv)。建模后第14天,观察MCAO大鼠神经功能、神经损伤和血管生成的变化。建立缺氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)模型,研究miR-150促进血管生成的作用及其可能机制。荧光素酶活性测定证实miR-150与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的结合位点。结果:体内实验结果表明,MCAO大鼠脑梗死组织中miR-150较Sham组明显下调(1.00±0.03 vs.0.34±0.04,P<0.05)。miR-150上调可降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(第7天:6.9±1.0 vs.5.3±0.6,第14天:6.4±0.7 vs.3.9±0.5,均P<0.01)和梗死体积[(13.8±1.6)%vs.(5.1±0.6)%,P<0.001],促进血管生成。通过荧光素酶报告基因分析进一步证实VEGF基因是miR-150的靶基因,并且在miR-150处理的MCAO大鼠脑梗死组织中观察到VEGF表达上调。体外实验结果表明,miR-150上调能增加OGD诱导的BMECs中VEGF/VEGFR2共表达,并促进其管形成。机制分析显示miR-150促进血管生成作用与激活VEGF通路有关,SU1498可抑制miR-150的激活作用。结论:miR-150通过靶向VEGF调节MCAO大鼠的神经功能缺损和血管生成。
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关键词
miR-150
血管内皮生长因子
脑梗死
大鼠
脑微血管内皮细胞
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职称材料
题名
基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制
被引量：
5
1
作者
郭丹
张娟
王洪涛
刘行高
郭远瑾
机构
华中科技大学
协和
东
西湖
医院
(
武汉市
东西湖区
人民医院
)
康复
医学科
华中科技大学
同济
医学
院附属
协和
医院
神经内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2022年第19期2407-2413,共7页
基金
湖北省卫生健康委员会课题(编号:WJ2019F157)。
文摘
目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。
关键词
内皮祖细胞
人脑微血管内皮细胞
大脑中动脉闭塞
神经血管
基质细胞衍生因子-1Α
趋化因子CXC受体4
Keywords
endothelial progenitor cells
human brain microvascular endothelial cells
middle cerebral artery occlusion
neurovascular
SDF-1α
CXCR4 axis
分类号
R363.21 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
miR-150靶向调控血管内皮生长因子影响脑梗死后神经康复和血管新生
被引量：
4
2
作者
郭丹
张娟
王洪涛
刘行高
郭远瑾
机构
华中科技大学
协和
东
西湖
医院
(
武汉市
东西湖区
人民医院
)
康复
医学科
华中科技大学
同济
医学
院附属
协和
医院
神经内科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期381-386,共6页
基金
湖北省卫健委课题资助项目(编号:WJ2019F157)。
文摘
目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除Sham组外,其余组采用电凝法建立大鼠大脑MCAO模型。MCAO+miR-NC组和MCAO+miR-150组分别注射PEG脂质体包埋miR-NC或miR-150(2.4 mg/kg,iv)。建模后第14天,观察MCAO大鼠神经功能、神经损伤和血管生成的变化。建立缺氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)模型,研究miR-150促进血管生成的作用及其可能机制。荧光素酶活性测定证实miR-150与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的结合位点。结果:体内实验结果表明,MCAO大鼠脑梗死组织中miR-150较Sham组明显下调(1.00±0.03 vs.0.34±0.04,P<0.05)。miR-150上调可降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(第7天:6.9±1.0 vs.5.3±0.6,第14天:6.4±0.7 vs.3.9±0.5,均P<0.01)和梗死体积[(13.8±1.6)%vs.(5.1±0.6)%,P<0.001],促进血管生成。通过荧光素酶报告基因分析进一步证实VEGF基因是miR-150的靶基因,并且在miR-150处理的MCAO大鼠脑梗死组织中观察到VEGF表达上调。体外实验结果表明,miR-150上调能增加OGD诱导的BMECs中VEGF/VEGFR2共表达,并促进其管形成。机制分析显示miR-150促进血管生成作用与激活VEGF通路有关,SU1498可抑制miR-150的激活作用。结论:miR-150通过靶向VEGF调节MCAO大鼠的神经功能缺损和血管生成。
关键词
miR-150
血管内皮生长因子
脑梗死
大鼠
脑微血管内皮细胞
Keywords
miR-150
vascular endothelial growth factor
cerebral infarction
rat
brain microvascular endothelial cell
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
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被引量
操作
1
基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制
郭丹
张娟
王洪涛
刘行高
郭远瑾
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2022
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
miR-150靶向调控血管内皮生长因子影响脑梗死后神经康复和血管新生
郭丹
张娟
王洪涛
刘行高
郭远瑾
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
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