期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制 被引量：5
1
作者 郭丹 张娟 +2 位作者 王洪涛 刘行高 郭远瑾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期2407-2413,共7页
目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影... 目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 人脑微血管内皮细胞 大脑中动脉闭塞 神经血管 基质细胞衍生因子-1Α 趋化因子CXC受体4
在线阅读 下载PDF
miR-150靶向调控血管内皮生长因子影响脑梗死后神经康复和血管新生 被引量：4
2
作者 郭丹 张娟 +2 位作者 王洪涛 刘行高 郭远瑾 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期381-386,共6页
目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除... 目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除Sham组外,其余组采用电凝法建立大鼠大脑MCAO模型。MCAO+miR-NC组和MCAO+miR-150组分别注射PEG脂质体包埋miR-NC或miR-150(2.4 mg/kg,iv)。建模后第14天,观察MCAO大鼠神经功能、神经损伤和血管生成的变化。建立缺氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)模型,研究miR-150促进血管生成的作用及其可能机制。荧光素酶活性测定证实miR-150与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的结合位点。结果:体内实验结果表明,MCAO大鼠脑梗死组织中miR-150较Sham组明显下调(1.00±0.03 vs.0.34±0.04,P<0.05)。miR-150上调可降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(第7天:6.9±1.0 vs.5.3±0.6,第14天:6.4±0.7 vs.3.9±0.5,均P<0.01)和梗死体积[(13.8±1.6)%vs.(5.1±0.6)%,P<0.001],促进血管生成。通过荧光素酶报告基因分析进一步证实VEGF基因是miR-150的靶基因,并且在miR-150处理的MCAO大鼠脑梗死组织中观察到VEGF表达上调。体外实验结果表明,miR-150上调能增加OGD诱导的BMECs中VEGF/VEGFR2共表达,并促进其管形成。机制分析显示miR-150促进血管生成作用与激活VEGF通路有关,SU1498可抑制miR-150的激活作用。结论:miR-150通过靶向VEGF调节MCAO大鼠的神经功能缺损和血管生成。 展开更多
关键词 miR-150 血管内皮生长因子 脑梗死 大鼠 脑微血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
自拟行气化瘀健腰汤联合推拿牵引在气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者康复治疗中的应用效果 被引量：42
3
作者 刘行高 魏彬 +1 位作者 王洪涛 梅雄锋 《世界中医药》 CAS 2020年第4期604-608,共5页
目的:探讨自拟行气化瘀健腰汤联合推拿牵引在气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者康复治疗中的应用效果。方法:选取2016年4月至2018年5月武汉市东西湖区人民医院收治的气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者94例作为研究对象,随机分为对照组与观察组,... 目的:探讨自拟行气化瘀健腰汤联合推拿牵引在气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者康复治疗中的应用效果。方法:选取2016年4月至2018年5月武汉市东西湖区人民医院收治的气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者94例作为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组47例。其中对照组给予推拿牵引治疗,观察组在对照组基础上给予自拟的行气化瘀健腰汤治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、疼痛视觉模拟评分法(VAS)及日本骨科协会(JOA)腰椎评分,并比较临床疗效及治疗前后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化情况,且观察用药安全性。结果:2组治疗后中医证候积分及VAS评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后中医证候积分及VAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后的JOA评分明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后JOA评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组临床疗效等级分布差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后血清IL-1β及TNF-α水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后血清IL-1β及TNF-α水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,观察组除有2例出现轻微恶心呕吐外,无其他不良反应发生。结论:自拟行气化瘀健腰汤联合推拿牵引可明显促进气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者临床症状缓解及腰椎功能改善,提高治疗效果,降低血清IL-1β及TNF-α水平,且安全性良好。 展开更多
关键词 气滞血瘀型 腰椎间盘突出症 推拿牵引 行气化瘀健腰汤 应用效果
在线阅读 下载PDF
针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE2和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响 被引量：9
4
作者 孙卫强 张光志 《海南医学院学报》 CAS 2019年第17期1308-1313,共6页
目的:探究针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、前列腺素E2(PGE2)和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响。方法:将大鼠随机分配到以下3组(每组25只):假手术组(切开颈部皮,然后缝合)、模型... 目的:探究针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、前列腺素E2(PGE2)和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响。方法:将大鼠随机分配到以下3组(每组25只):假手术组(切开颈部皮,然后缝合)、模型组(采用建模方法处理)和针刺治疗组(每天持续30 min,完整疗程包括14 d,两个疗程间隔2 d);通过qRT-PCR分析VEGF、PLA2和PGE2的mRNA表达水平;通过蛋白质印迹法测定VEGF、PLA2和PGE2蛋白的蛋白质水平;通过免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原;通过酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量;使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定评估针刺治疗对颈椎间盘退变大鼠细胞凋亡的影响。结果:模型组较假手术组VEGF、PLA2、PGE2 mRNA、蛋白质表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组VEGF、PLA2、PGE2 mRNA、蛋白质表达水平(P<0.05);Ⅰ型胶原与椎间盘退变正相关,Ⅱ型胶原与椎间盘退变呈负相关。模型组较假手术组Ⅰ型胶原表达水平升高,Ⅱ型胶原表达水平降低,而针刺治疗组能够恢复模型组Ⅰ型和Ⅱ型胶原水平(P<0.05);与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1、MMP-3表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1和MMP-3表达水平(P<0.05);模型组核膜被破坏,细胞核变得更致密,针刺治疗组中的细胞显示相对完整的核膜。与假手术组相比,模型组中TUNEL阳性细胞的数量增加。与模型组相比,针刺治疗组中TUNEL阳性细胞的数量减少(P<0.05)。结论:针刺能够降低颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE2和细胞外基质Ⅰ型胶原和代谢酶表达,增加Ⅱ型胶原表达。 展开更多
关键词 针刺 颈椎间盘退变 细胞外基质 胶原 基质金属蛋白酶
在线阅读 下载PDF
中西医结合治疗症状不典型早期输卵管妊娠临床效果 被引量：8
5
作者 余锴 吴芬 周兴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1759-1762,I0035,共5页
目的:探讨中西医结合对症状不典型早期输卵管妊娠的治疗效果与经阴道彩色多普勒超声的应用。方法:选择症状不典型早期输卵管妊娠患者46例,按照随机数字的方法分为两组,对照组和观察组,每组23例患者,对照组给予西医手术治疗,观察组在对... 目的:探讨中西医结合对症状不典型早期输卵管妊娠的治疗效果与经阴道彩色多普勒超声的应用。方法:选择症状不典型早期输卵管妊娠患者46例,按照随机数字的方法分为两组,对照组和观察组,每组23例患者,对照组给予西医手术治疗,观察组在对照组基础上服用中药治疗,对治疗的效果进行分析。结果:经过治疗后,对照组的血β-HCG水平从(1 078.58±281.36)U/L降低到(481.57±53.57)U/L,观察组的血β-HCG水平从(1 053.91±216.27)U/L降低到(389.17±47.51)U/L,与治疗前相比,数据差异均具有统计学意义(t=9.997,14.397,P<0.05),在治疗后的组间比较中,血β-HCG水平为观察组低于对照组,数据差异均具有统计学意义(t=6.189,P<0.05),观察组β-HCG水平恢复正常的时间短于对照组,数据差异具有统计学意义(t=4.245,P<0.05),观察组的治疗效果优于对照组,数据差异具有统计学意义(z=-3.450,P<0.05),完成治疗2个月后,对照组的输卵管通畅率为52.17%(12/23),观察组的输卵管通畅率为82.61%(19/23),数据差异具有统计学意义(χ^2=4.847,P<0.05),两组在治疗过程中所出现的各项不良反应发生率的数据差异均不具有统计学意义(χ^2=0.168,1.022,1.022,0.357,P>0.05)。结论:使用中西医联合的方法治疗症状不典型早期输卵管妊娠,可以缩短恢复时间,提升治疗效果,安全性良好。 展开更多
关键词 输卵管妊娠 生育功能 孕囊 继发性不孕
在线阅读 下载PDF
龙脑樟挥发油对大鼠离体颈总动脉环的作用 被引量：2
6
作者 鲁杰 马国祥 +1 位作者 江健 胡继川 《世界中医药》 CAS 2020年第13期1934-1938,共5页
目的:建立气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)联用分析鉴定龙脑樟挥发油(VOCC)的化学成分的方法,探讨VOCC对大鼠颈总动脉的张作用。方法:采用水蒸气蒸馏法提取,无水硫酸钠脱水-4℃冰箱中重结,通过GC-MS对VOCC进行成分分析,结合计算机检索对分... 目的:建立气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)联用分析鉴定龙脑樟挥发油(VOCC)的化学成分的方法,探讨VOCC对大鼠颈总动脉的张作用。方法:采用水蒸气蒸馏法提取,无水硫酸钠脱水-4℃冰箱中重结,通过GC-MS对VOCC进行成分分析,结合计算机检索对分离的化合物进行结构分析与鉴定,色谱峰面积采用归一化法计算各组分的相对含量;将大鼠颈总动脉血管环制成无内皮和含内皮2种标本,以苯肾上腺素(PE)为血管收缩剂,观察VOCC对大鼠离体血管环预收缩的作用。结果:共分离得到45个化学成分,鉴定得到相似度在90%以上的40个化合物,占总VOCC的99.86%,天然冰片的相对含量最高,占总VOCC的93.49%;VOCC能抑制PE所致的颈总动脉收缩,且无内皮依赖性,VOCC对劲总动脉血管的舒张作用呈明显剂量依赖性。结论:在本实验条件下,天然冰片得到了基线分离,此方法可用于天然冰片原料和制剂的定量分析;VOCC对PE诱导的血管收缩具有显著拮抗作用,提示其具有较好的扩血管作用。 展开更多
关键词 龙脑樟 天然冰片 气相色谱-质谱 大鼠 颈总动脉血管 收缩 舒张 作用机制
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部