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5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用被引量：6: 1; 作者陈文健李成檀 +4 位作者赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期61-66,共6页; 目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-... 展开更多; 关键词羟基脲/治疗应用脂氧合酶抑制剂/药理学脑缺血/药物疗法海马/细胞学神经元/细胞学疾病模型动物; 在线阅读下载PDF 职称材料

鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化被引量：6: 2; 作者骆江云张壮 +8 位作者余舒莹赵冰赵春贞王欣欣方三华张纬萍张丽慧魏尔清卢韵碧《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期131-138,共8页; 目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 展开更多; 关键词半胱氨酸受体白三烯抗体鱼藤酮/药理学半胱氨酰白三烯受体多克隆抗体 BV2小胶质细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

咖啡酸对氧化应激诱导的PC12细胞5-脂氧酶激活的抑制作用被引量：4: 3; 作者李成檀张丽慧 +3 位作者赵建波方三华张纬萍魏尔清《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期45-51,共7页; 目的探讨咖啡酸是否通过抑制氧化应激诱导的5-脂氧酶（5-LOX）激活而减轻细胞损伤。方法稳定转染绿荧光蛋白（GFP）-5-LOX的PC12细胞,预先给予咖啡酸0.001~10μmol.L-1和对照药MK886,30min后观察缺氧缺糖/恢复（OGD/R）及过氧化氢（H2O2... 展开更多; 关键词咖啡酸氧化应激 PC12细胞 5-脂氧酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

5-脂氧酶在小鼠帕金森病模型中的表达: 4; 作者李成檀周琳雪 +1 位作者徐雪张丽慧《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期73-73,共1页; 目的5-脂氧酶蛋白（5-lipoxygeanse,5-LOX）是生成炎性介质白三烯类（leukotrienes,LTs）物质的关键酶,参与脑缺血、脑外伤、脑肿瘤以及阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）等中枢神经系统疾病的发生,但其在帕金森病（Parkinson’s di... 展开更多; 关键词 5-脂氧酶帕金森病 MPTP 纹状体黑质; 在线阅读下载PDF 职称材料

5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤被引量：6: 5; 作者张晓燕张丽慧 +3 位作者李成檀陈文健赵建波魏尔清《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期150-155,168,共7页; 目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留... 展开更多; 关键词脂氧合酶 5-脂氧酶帕金森病鱼藤酮/药理学 PC12细胞/药物作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤被引量：3: 6; 作者李汶潞胡全 +4 位作者任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期261-266,共6页; 目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基... 展开更多; 关键词丙酮醛药理学脑血液供给内皮血管细胞学内皮细胞药物作用缺氧脑病理学缺氧脑药物疗法细胞凋亡糖基化终产物高级代谢胍类药理学细胞培养的; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用被引量：6: 1; 作者陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧; 机构杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室浙江大学医学院药理学系; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期61-66,共6页; 基金浙江省自然科学基金资助项目(Y204210,LY12H31010) 杭州市科技计划项目(20080333B21) 杭州市重点实验室项目(20090233T12); 文摘目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。; 关键词羟基脲/治疗应用脂氧合酶抑制剂/药理学脑缺血/药物疗法海马/细胞学神经元/细胞学疾病模型动物; Keywords Hydroxyurea/therapeutic use Lipoxygenase inhibitors/pharmacology Brain ischemia/ drug therapy Hippocampus/cytology Neurons/cytology Disease models, animal; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化被引量：6: 2; 作者骆江云张壮余舒莹赵冰赵春贞王欣欣方三华张纬萍张丽慧魏尔清卢韵碧; 机构浙江大学医学院药理学系杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期131-138,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(30700150 30873053 +3 种基金 81072618) 中央高校基本科研业务费专项资金; 文摘目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的BV2细胞损伤。; 关键词半胱氨酸受体白三烯抗体鱼藤酮/药理学半胱氨酰白三烯受体多克隆抗体 BV2小胶质细胞; Keywords Cysteine Receptors,leukotriene Antibodies Rotenone/pharmacol Cysteinyl leukotriene receptor Polyclonal antibody BV2 microglia; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名咖啡酸对氧化应激诱导的PC12细胞5-脂氧酶激活的抑制作用被引量：4: 3; 作者李成檀张丽慧赵建波方三华张纬萍魏尔清; 机构杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江大学医学院药理学系; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期45-51,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(30772561) 浙江省自然科学基金资助项目(Y204210) 杭州市科技计划项目(20080333B21)~~; 文摘目的探讨咖啡酸是否通过抑制氧化应激诱导的5-脂氧酶（5-LOX）激活而减轻细胞损伤。方法稳定转染绿荧光蛋白（GFP）-5-LOX的PC12细胞,预先给予咖啡酸0.001~10μmol.L-1和对照药MK886,30min后观察缺氧缺糖/恢复（OGD/R）及过氧化氢（H2O2）160μmol.L-1处理后的变化。MTT法和碘化丙啶染色法分析细胞存活率和死亡率;荧光显微镜观察OGD 2 h/R2 h和H2O2处理40 min时5-LOX的核膜移位;ELISA法测定OGD 2 h/R 3 h时5-LOX代谢产物的生成;DCF法检测OGD 2 h/R 0.5 h细胞内活性氧（ROS）的产生。结果 OGD 2 h/R 24 h GFP-5-LOX转染和GFP-转染PC12细胞的存活率分别为（63.1±6.6）%和（70.7±6.9）%;H2O2处理24 h细胞存活率分别为（62.5±7.7）%和（75.7±9.5）%。在GFP-5-LOX转染的PC12细胞中,咖啡酸和对照药MK886可使OGD/R细胞存活率从（63.1±6.6）%分别增加到（87.3±2.0）%和（89.9±6.3）%,细胞坏死率从（31.4±1.5）%降低到（10.1±2.0）%和（11.7±1.3）%（P〈0.01）;使H2O2处理细胞存活率从（62.51±7.65）%增加到（92.59±4.02）%和（75.31±6.60）%;使OGD/R细胞CysLTs的生成从261.1±33.7降低到108.5±16.7和（90.6±19.5）ng.g-1蛋白（P〈0.01）。此外,咖啡酸抑制OGD/R诱导PC12细胞的ROS产生,IC50值为8.021μmol.L-1;抑制OGD/R诱导的GFP-5-LOX转染的PC12细胞5-LOX核膜移位,IC50值为0.974μmol.L-1;抑制H2O2诱导的GFP-5-LOX转染的PC12细胞5-LOX核膜移位,IC50值为0.501μmol.L-1;MK886无上述作用。结论咖啡酸可抑制氧化应激诱导的PC12细胞5-LOX激活,对缺血损伤的PC12细胞具有保护作用。; 关键词咖啡酸氧化应激 PC12细胞 5-脂氧酶; Keywords caffeic acid oxidative stress PC12 cells 5-lipoxygenase; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名5-脂氧酶在小鼠帕金森病模型中的表达: 4; 作者李成檀周琳雪徐雪张丽慧; 机构杭州师范大学医学院药理学教研室医学神经生物学市级重点实验室杭州师范大学医学院药学系; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期73-73,共1页; 基金杭州市属高校重点实验室项目（No20090233T12）; 文摘目的5-脂氧酶蛋白（5-lipoxygeanse,5-LOX）是生成炎性介质白三烯类（leukotrienes,LTs）物质的关键酶,参与脑缺血、脑外伤、脑肿瘤以及阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）等中枢神经系统疾病的发生,但其在帕金森病（Parkinson’s disease,PD）中的作用及表达变化特点仍不清楚,因此对PD动物模型中5-LOX蛋白的脑内表达变化特点进行了研究.方法C57BL-6小鼠腹腔连续注射PD神经毒素MPTP（30mg·kg^-1）3d,首次注射前、最后1次注射后3h处死小鼠,免疫组化和Westernblot检测小鼠纹状体和黑质内5-LOX蛋白表达.对照组腹腔注射生理盐水（0.1ml/10g）.结果正常小鼠脑内纹状体和黑质中5-LOX蛋白呈弱表达,经MPTP处理后,纹状体和黑质内5-LOX蛋白表达增加.此外,纹状体内5-LOX在细胞胞质和核内表达;在黑质内,5-LOX主要表达于细胞胞质中.结论MPTP诱导小鼠纹状体和黑质内5-LOX蛋白表达增加,可能参与PD的发生.; 关键词 5-脂氧酶帕金森病 MPTP 纹状体黑质; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤被引量：6: 5; 作者张晓燕张丽慧李成檀陈文健赵建波魏尔清; 机构杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江大学医学院药理学系; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期150-155,168,共7页; 基金杭州市重点实验室项目(20090233T12) 浙江省教育厅科研基金资助项目(Y200907625) 杭州师范大学国家项目培育基金(2010PYjj41); 文摘目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留通的作用。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤;齐留通(3～100μmol/L)减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮还时间和浓度依赖性引起5-LOX核膜移位,齐留通(1～30μmo/L)则能抑制5-LOX核膜移位。结论:5-LOX参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤,5-LOX抑制剂齐留通可抑制5-LOX激活,减轻细胞损伤。; 关键词脂氧合酶 5-脂氧酶帕金森病鱼藤酮/药理学 PC12细胞/药物作用; Keywords Lipoxygenase 5-lipoxygenase Parkinson disease Rotenone/pharmacol PC12 cell/drug eff; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤被引量：3: 6; 作者李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠; 机构浙江大学医学院附属第二医院杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室杭州师范大学健康管理学院浙江大学药学院; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期261-266,共6页; 基金国家自然科学基金(81173040) 浙江省卫生厅项目(2011KYA065,2012RCA027) +2 种基金浙江省中医药项目(2012ZB091) 浙江省教育厅项目(Y200907715); 文摘目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。; 关键词丙酮醛药理学脑血液供给内皮血管细胞学内皮细胞药物作用缺氧脑病理学缺氧脑药物疗法细胞凋亡糖基化终产物高级代谢胍类药理学细胞培养的; Keywords Pyruvaldehyde/pharmacology Brain/blood supply Endothelium vascular/cytology Endothelial cells/drug effects Hypoxia brain/pathology Hypoxia brain/drug therapy Apoptosis Glycosylation end products advanced/metabolism Guanidines/pharmacology Cells cultured; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用	陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2013	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化	骆江云张壮余舒莹赵冰赵春贞王欣欣方三华张纬萍张丽慧魏尔清卢韵碧	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	咖啡酸对氧化应激诱导的PC12细胞5-脂氧酶激活的抑制作用	李成檀张丽慧赵建波方三华张纬萍魏尔清	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	5-脂氧酶在小鼠帕金森病模型中的表达	李成檀周琳雪徐雪张丽慧	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2015	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤	张晓燕张丽慧李成檀陈文健赵建波魏尔清	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	6	在线阅读下载PDF 职称材料
6	氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤	李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2013	3	在线阅读下载PDF 职称材料