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氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变
被引量：
14
1
作者
曹秉振
常高峰
+4 位作者
曹霞
冯树行
苏净
喻学红
长岛和郎
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第11期1190-1194,共5页
目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。 方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色...
目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。 方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色观察细胞凋亡。 结果 :中毒后第 11天后根神经节内可见散在大型神经元 A被吞噬细胞浸润 ,电镜下 A型神经元胞质内线粒体变性 ;坐骨神经远端轻微轴索变性 ,病变逐渐加重并向心性发展。第 15天开始出现髓鞘崩解 ,MRF- 1染色显示有少量的吞噬细胞反应。第 18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解 ,可见大量浸润的吞噬细胞 ;后根神经节内 A型神经元近于消失 ,但 B型神经元保留良好 ,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性。TUNEL 染色未观察到节细胞凋亡。采用Western印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白 O随中毒时间延长逐渐降低 ,在第 15天后尤为明显 ,与免疫组化结果相符合。结论 :亚急性汞中毒模型中 ,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关 ;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程。
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关键词
氯化甲基汞
周围神经
后根神经节
免疫组织化学
WESTERN印迹法
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职称材料
实验性汞中毒小脑变性的病理观察(英文)
2
作者
曹秉振
曹霞
+5 位作者
常高峰
王树才
喻学红
吕伟
赵和玲
长岛和郎
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第7期775-778,共4页
目的:探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制。方法:本研究在大鼠服用MMC4mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL...
目的:探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制。方法:本研究在大鼠服用MMC4mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变。结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层。第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少。MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整。服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变。结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现。
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关键词
汞中毒
脊髓小脑变性
凋亡
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职称材料
题名
氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变
被引量：
14
1
作者
曹秉振
常高峰
曹霞
冯树行
苏净
喻学红
长岛和郎
机构
济南军区总医院神经内科
北海道大学医学部分子细胞病理学
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第11期1190-1194,共5页
基金
日本独立行政法人环境再生保护机构科研基金
文摘
目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。 方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色观察细胞凋亡。 结果 :中毒后第 11天后根神经节内可见散在大型神经元 A被吞噬细胞浸润 ,电镜下 A型神经元胞质内线粒体变性 ;坐骨神经远端轻微轴索变性 ,病变逐渐加重并向心性发展。第 15天开始出现髓鞘崩解 ,MRF- 1染色显示有少量的吞噬细胞反应。第 18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解 ,可见大量浸润的吞噬细胞 ;后根神经节内 A型神经元近于消失 ,但 B型神经元保留良好 ,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性。TUNEL 染色未观察到节细胞凋亡。采用Western印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白 O随中毒时间延长逐渐降低 ,在第 15天后尤为明显 ,与免疫组化结果相符合。结论 :亚急性汞中毒模型中 ,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关 ;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程。
关键词
氯化甲基汞
周围神经
后根神经节
免疫组织化学
WESTERN印迹法
Keywords
methylmercury
peripheral nerve
dorsal root ganglion
immunohistochemistry
Western blotting
分类号
R595.2 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
实验性汞中毒小脑变性的病理观察(英文)
2
作者
曹秉振
曹霞
常高峰
王树才
喻学红
吕伟
赵和玲
长岛和郎
机构
济南军区总医院神经内科
北海道大学医学部分子细胞病理学
实验室
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第7期775-778,共4页
文摘
目的:探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制。方法:本研究在大鼠服用MMC4mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变。结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层。第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少。MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整。服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变。结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现。
关键词
汞中毒
脊髓小脑变性
凋亡
Keywords
mercury poisoning
spinocerebellar degenerations
apoptosis
分类号
R595.2 [医药卫生—内科学]
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作者
出处
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被引量
操作
1
氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变
曹秉振
常高峰
曹霞
冯树行
苏净
喻学红
长岛和郎
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004
14
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职称材料
2
实验性汞中毒小脑变性的病理观察(英文)
曹秉振
曹霞
常高峰
王树才
喻学红
吕伟
赵和玲
长岛和郎
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
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