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有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长 被引量：5
1
作者 杨丽娟 葛贺 +5 位作者 安丽萍 孙新 郭鹏 刘杰 林珈羽 刘艳波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1957-1965,共9页
目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生... 目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。 展开更多
关键词 甲基化硒酸 甲基硒代半胱氨酸 前列腺癌 雄激素受体 前列腺特异性抗原
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Survivin-siRNA真核重组质粒对前列腺癌移植瘤的抑制作用 被引量：3
2
作者 郭鹏 沈维高 +3 位作者 赵丽晶 闫喜惠 刘艳波 赵雪俭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2178-2181,共4页
目的:探讨survivin-siRNA真核重组质粒对前列腺癌移植瘤的抑瘤效应,并分析相关机制。方法:体外培养前列腺癌DU145细胞,将细胞注射到裸鼠背部皮下,待移植瘤直径达到8 mm时将瘤无菌取出,分成直径约2 mm的瘤块,手术植入另外的裸鼠皮下,将su... 目的:探讨survivin-siRNA真核重组质粒对前列腺癌移植瘤的抑瘤效应,并分析相关机制。方法:体外培养前列腺癌DU145细胞,将细胞注射到裸鼠背部皮下,待移植瘤直径达到8 mm时将瘤无菌取出,分成直径约2 mm的瘤块,手术植入另外的裸鼠皮下,将survivin-siRNA质粒或scrambled siRNA对照质粒电转染进行治疗,描记移植瘤生长曲线,并计算抑制率;通过HE染色、免疫组化染色及TUNEL染色观察survivin-siRNA对移植瘤影响。结果:成功构建裸鼠前列腺癌移植瘤模型。与mock和scrambled siRNA组相比,survivin-siRNA抑瘤率分别为两对照组的61.81%和62.87%;免疫组织化学染色发现:survivin-siRNA质粒明显抑制细胞内survivin表达;TUNEL染色证实治疗组肿瘤细胞凋亡明显增加。结论:重组质粒survivin-siRNA明显抑制DU145细胞移植瘤的生长,抑制内源性survivin蛋白的表达并促进细胞凋亡,针对survivin靶点的基因治疗前景广阔。 展开更多
关键词 小干扰RNA 前列腺肿瘤 存活蛋白 裸鼠
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IL-17A对前列腺癌细胞迁移的促进作用及其机制 被引量：5
3
作者 肖梓屾 刁书腾 +5 位作者 张莉爽 刘杰 杨丽娟 冯新雨 王振江 刘艳波 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1194-1201,I0004-I0006,共11页
目的:观察白细胞介素17A信号传导及转录蛋白3-血管内皮生长因子(IL-17A-Stat3-VEGF)信号通路激活对前列腺癌细胞迁移的作用,并探讨其相关机制。方法:选取73例前列腺手术标本,包括正常前列腺(NP)组织8例(癌旁正常组织)、良性前列腺增生组... 目的:观察白细胞介素17A信号传导及转录蛋白3-血管内皮生长因子(IL-17A-Stat3-VEGF)信号通路激活对前列腺癌细胞迁移的作用,并探讨其相关机制。方法:选取73例前列腺手术标本,包括正常前列腺(NP)组织8例(癌旁正常组织)、良性前列腺增生组织(BPH)30例和前列腺癌组织35例,免疫组织化学染色法检测NP、BPH和前列腺癌组织中IL-17A、白细胞介素17 RA(IL-17RA)、Stat3和VEGF的表达,并分析其与前列腺癌恶性程度的相关性;ELISA法检测健康对照组和前列腺癌组研究对象血清IL-17A、IL-6、VEGF和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。IL-17A重组蛋白处理前列腺癌细胞,细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组细胞迁移能力,Western blotting法检测各组PC3细胞中Stat3、p-Stat3和VEGF蛋白表达水平。结果:免疫组织化学染色检测,与NP组织比较,BPH组织中IL-17A和IL-17RA表达水平明显升高(P<0.05),前列腺癌组织中IL-17A、IL-17RA、Stat3和VEGF表达水平明显升高(P<0.05);与BPH组织比较,前列腺癌组织中IL-17A、IL-17RA、Stat3和VEGF表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,前列腺癌患者血清IL-17A、IL-6和VEGF水平明显高于健康对照者(P<0.05)。在前列腺癌组织中,随着Gleason评分增加,IL-17A、IL-17RA、Stat3和VEGF表达水平明显升高(P<0.05);IL-17A重组蛋白与PC3细胞共培养24 h,与空白对照组(0μg·L^-1 IL-17A)比较,50和100μg·L^-1 IL-17A组细胞迁移数明显增加(P<0.05);50和100μg·L^-1 IL-17A组PC3细胞中Stat3、p-Stat3和VEGF蛋白表达水平明显高于0和20μg·L^-1 IL-17A组(P<0.05)。结论:IL-17A可以明显促进前列腺癌细胞的迁移,其机制可能与激活IL-17A-Stat3-VEGF信号通路有关联。 展开更多
关键词 白细胞介素17A 信号传导及转录激活蛋白3 血管内皮生长因子 前列腺肿瘤 转移
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