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水泡性口炎病毒对体外血管内皮屏障功能的损伤作用及其机制
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作者 曹宇璇 陈为 +6 位作者 孙成彪 赵娜 王燕 董明鑫 许娜 刘文森 李咏梅 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1275-1285,共11页
目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd... 目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd. 3细胞分为感染0 h组、感染4 h组、感染8 h组和感染12 h组,进行VSV感染损伤VE屏障实验;将bEnd. 3细胞分为对照组、感染组和纠正组,进行抑制VSV复制与VE屏障恢复实验。将bEnd. 3细胞接种于Transwell小室,构建体外VE屏障模型,采用细胞电压电阻仪检测感染VSV不同时间后各组bEnd. 3细胞中跨上皮电阻(TER),采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖渗漏实验检测各组渗透系数,采用免疫荧光染色法观察VSV感染后各组bEnd. 3细胞骨架及黏附连接(AJs)中VE-钙黏蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)定位变化,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Wnt和β-catenin mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Wnt、β-catenin和p-β-catenin表达水平。结果:VSV的TCID_(50)为10^(-4.5)·100μL^(-1)。Transwell小室实验检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中TER明显降低(P<0.05),渗透系数明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,感染组bEnd. 3细胞骨架紊乱,细胞间隙增大,AJs线性指数明显降低(P<0.05),β-catenin和p-β-catenin从细胞膜转移至细胞核周围。RT-qPCR法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt mRNA表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显升高(P<0.05)。在抑制VSV复制并纠正低密度脂蛋白受体(LDLR)异常后,Transwell小室实验检测,与感染组比较,纠正组bEnd. 3细胞中TER明显升高(P<0.05),渗透系数明显降低(P<0.05)。免疫荧光染色,与感染组比较,纠正组细胞间隙减小,细胞中β-catenin和p-β-catenin核周聚集现象有所改善。RT-qPCR法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VSV感染后可引起LDLR失活,降低Wnt蛋白表达水平,造成β-catenin磷酸化水平升高并发生内化,破坏AJs稳定性,最终导致VE屏障损伤。 展开更多
关键词 水泡性口炎病毒 血管内皮屏障 黏附连接 低密度脂蛋白受体 Wnt/β-连环蛋白信号通路
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沉默CD147基因对姜黄素抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的影响
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作者 王馨 赵杰瑞 +3 位作者 郭玉苗 陈姝彤 侯宗昊 张若文 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1572-1586,共15页
目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞... 目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞,以转入空载体的细胞作为阴性对照,分为shNC-C4-2组(shNC-C4-2细胞)和shNC-LNCaP组(shNC-LNCaP细胞)。取生长对数期C4-2、LNCap、shCD147-C4-2和shCD147-LNCaP细胞,加入20μmol·L^(-1)姜黄素,处理0和24 h时,显微镜观察各组细胞形态表现。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡、侵袭和迁移相关蛋白表达水平。结果:与C4-2组比较,沉默CD147基因后shCD147-C4-2组细胞中CD147蛋白表达量明显减少;与LNCaP组比较,沉默CD147基因后shCD147-LNCaP组细胞中CD147蛋白表达量明显减少。与处理0 h比较,20μmol·L^(-1)姜黄素处理24 h后C4-2组和LNCaP组部分细胞出现凋亡征象,且有典型凋亡小体存在;shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组细胞凋亡现象减弱。MTT法检测,与C4-2+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+60μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与LNCaP+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+60μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01)。细胞划痕愈合实验检测,姜黄素处理24 h,与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显升高(P<0.05);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)和聚二磷酸腺苷(ADP)-核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax和cleavedCaspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。与shNC-LNCaP组比较,shNCLNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与shNCC4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin表达水平明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素对体外前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭有抑制作用,并诱导细胞凋亡,沉默CD147基因可在一定程度上降低其抑制作用和诱导细胞凋亡能力。 展开更多
关键词 姜黄素 CD147 前列腺肿瘤 细胞侵袭 细胞迁移
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北五味子多糖对脂多糖诱导中性粒细胞炎症的抑制作用 被引量：10
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作者 孙晓红 李嘉仪 +3 位作者 李洪涛 谢宇 孙新 孔繁利 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期928-931,I0005,共5页
目的:探讨满药北五味子多糖(NSCP)对脂多糖(LPS)激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法:利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组(1.0mg·L^(-1))及NSCP组(1.25、2.50和5.00g·L^(... 目的:探讨满药北五味子多糖(NSCP)对脂多糖(LPS)激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法:利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组(1.0mg·L^(-1))及NSCP组(1.25、2.50和5.00g·L^(-1)),NSCP组先加入LPS刺激60min,再加入不同浓度NSCP。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测中性粒细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果:与对照组比较,LPS组TNF-α水平升高(P<0.05);与LPS组比较,NSCP组TNF-α水平降低(P<0.05)。LPS组中性粒细胞凋亡百分率较对照组降低(P<0.05);NSCP组中性粒细胞凋亡百分率随时间及剂量增加而升高,其中5.00g·L^(-1) NSCP作用16h促进其凋亡作用最佳,与LPS组比较凋亡百分率明显升高(P<0.05)。结论:NSCP可通过抑制LPS诱导TNF-α分泌及中性粒细胞凋亡延迟而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 北五味子多糖 中性粒细胞 肿瘤坏死因子Α 细胞凋亡
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