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红参发酵产物对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质降解的影响 被引量:8
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作者 曲萌 董佳婧 +4 位作者 姜锐 崔继春 孙坤洋 董志恒 孙立伟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期245-249,共5页
目的:探讨红参发酵产物(FRGE)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)降解的影响,阐明FRGE对糖尿病肾病(DN)的防治作用及可能机制。方法:将GMCs分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度(3.75、7.50和15.00 m... 目的:探讨红参发酵产物(FRGE)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)降解的影响,阐明FRGE对糖尿病肾病(DN)的防治作用及可能机制。方法:将GMCs分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度(3.75、7.50和15.00 mg·L^(-1))FRGE组。四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察各组GMCs的增殖率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清中Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的水平,蛋白免疫印迹技术(Western blotting)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)蛋白表达水平。结果:与NG组比较,HG组GMCs增殖率升高(P<0.01),ColⅣ水平升高(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01);与HG组比较,高糖+不同浓度FRGE组GMCs增殖率均降低(P<0.01),ColⅣ水平降低(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01)。结论:FRGE可通过抑制高糖诱导的大鼠GMCs增殖,促进ECM的降解,延缓DN的发生发展。 展开更多
关键词 红参发酵产物 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 细胞增殖 基质金属蛋白酶
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单宁酸对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响 被引量:1
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作者 曲萌 姜锐 +2 位作者 冯凯 孙立伟 董志恒 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期920-924,共5页
目的:探讨单宁酸(GLTN)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的抑制作用及对细胞周期的影响,阐明GLTN对糖尿病肾病(DN)发生发展的延缓作用。方法:实验细胞分成正常糖对照组(D-葡萄糖5.5mmol·L^(-1),NC组)、高糖组(D-葡萄糖30mm... 目的:探讨单宁酸(GLTN)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的抑制作用及对细胞周期的影响,阐明GLTN对糖尿病肾病(DN)发生发展的延缓作用。方法:实验细胞分成正常糖对照组(D-葡萄糖5.5mmol·L^(-1),NC组)、高糖组(D-葡萄糖30mmol·L^(-1),HC组)、高糖+5mmol·L^(-1) 3-氨甲苯甲酰胺(3-AB,AB组)、高糖+20μmol·L^(-1) GLTN(G20组)和高糖+40μmol·L^(-1) GLTN(G40组)。MTT法观察不同时间点(4、8、24、48和72h)各组GMC的增殖情况,流式细胞术观察细胞周期,Western blotting法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达情况。结果:与NC组比较,高糖组GMC增殖水平升高(P<0.01),于48h时达高峰;S期细胞百分比明显升高(P<0.01)。与HC组比较,各给药组GMC增殖水平均明显下降(P<0.01),S期细胞百分比降低(P<0.01)。与NC组比较,各给药组S期细胞百分比明显升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),但与HC组比较明显下降(P<0.01)。结论:单宁酸可通过阻滞细胞周期,下调TGF-β1和CTGF的表达,抑制高糖诱导的大鼠GMC的增殖,从而对DN的发生发展起到一定的延缓作用。 展开更多
关键词 单宁酸 糖尿病肾病 细胞增殖 细胞周期 转化生长因子Β1 结缔组织生长因子
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尾加压素Ⅱ和组织型转谷氨酰胺酶在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义 被引量:1
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作者 曲萌 王丹 +3 位作者 李才 李相军 苗春生 李蕴潜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期207-210,I0001,共5页
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤... 目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型。术后第2周末处死各组大鼠。采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平。结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生。免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05)。模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01)。结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 组织型转谷氨酰胺酶 单侧输尿管结扎 肾纤维化
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