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水泡性口炎病毒对体外血管内皮屏障功能的损伤作用及其机制
1
作者 曹宇璇 陈为 +6 位作者 孙成彪 赵娜 王燕 董明鑫 许娜 刘文森 李咏梅 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1275-1285,共11页
目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd... 目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd. 3细胞分为感染0 h组、感染4 h组、感染8 h组和感染12 h组,进行VSV感染损伤VE屏障实验;将bEnd. 3细胞分为对照组、感染组和纠正组,进行抑制VSV复制与VE屏障恢复实验。将bEnd. 3细胞接种于Transwell小室,构建体外VE屏障模型,采用细胞电压电阻仪检测感染VSV不同时间后各组bEnd. 3细胞中跨上皮电阻(TER),采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖渗漏实验检测各组渗透系数,采用免疫荧光染色法观察VSV感染后各组bEnd. 3细胞骨架及黏附连接(AJs)中VE-钙黏蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)定位变化,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Wnt和β-catenin mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Wnt、β-catenin和p-β-catenin表达水平。结果:VSV的TCID_(50)为10^(-4.5)·100μL^(-1)。Transwell小室实验检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中TER明显降低(P<0.05),渗透系数明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,感染组bEnd. 3细胞骨架紊乱,细胞间隙增大,AJs线性指数明显降低(P<0.05),β-catenin和p-β-catenin从细胞膜转移至细胞核周围。RT-qPCR法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt mRNA表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显升高(P<0.05)。在抑制VSV复制并纠正低密度脂蛋白受体(LDLR)异常后,Transwell小室实验检测,与感染组比较,纠正组bEnd. 3细胞中TER明显升高(P<0.05),渗透系数明显降低(P<0.05)。免疫荧光染色,与感染组比较,纠正组细胞间隙减小,细胞中β-catenin和p-β-catenin核周聚集现象有所改善。RT-qPCR法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VSV感染后可引起LDLR失活,降低Wnt蛋白表达水平,造成β-catenin磷酸化水平升高并发生内化,破坏AJs稳定性,最终导致VE屏障损伤。 展开更多
关键词 水泡性口炎病毒 血管内皮屏障 黏附连接 低密度脂蛋白受体 Wnt/β-连环蛋白信号通路
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沉默CD147基因对姜黄素抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的影响
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作者 王馨 赵杰瑞 +3 位作者 郭玉苗 陈姝彤 侯宗昊 张若文 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1572-1586,共15页
目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞... 目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞,以转入空载体的细胞作为阴性对照,分为shNC-C4-2组(shNC-C4-2细胞)和shNC-LNCaP组(shNC-LNCaP细胞)。取生长对数期C4-2、LNCap、shCD147-C4-2和shCD147-LNCaP细胞,加入20μmol·L^(-1)姜黄素,处理0和24 h时,显微镜观察各组细胞形态表现。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡、侵袭和迁移相关蛋白表达水平。结果:与C4-2组比较,沉默CD147基因后shCD147-C4-2组细胞中CD147蛋白表达量明显减少;与LNCaP组比较,沉默CD147基因后shCD147-LNCaP组细胞中CD147蛋白表达量明显减少。与处理0 h比较,20μmol·L^(-1)姜黄素处理24 h后C4-2组和LNCaP组部分细胞出现凋亡征象,且有典型凋亡小体存在;shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组细胞凋亡现象减弱。MTT法检测,与C4-2+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+60μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与LNCaP+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+60μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01)。细胞划痕愈合实验检测,姜黄素处理24 h,与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显升高(P<0.05);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)和聚二磷酸腺苷(ADP)-核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax和cleavedCaspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。与shNC-LNCaP组比较,shNCLNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与shNCC4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin表达水平明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素对体外前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭有抑制作用,并诱导细胞凋亡,沉默CD147基因可在一定程度上降低其抑制作用和诱导细胞凋亡能力。 展开更多
关键词 姜黄素 CD147 前列腺肿瘤 细胞侵袭 细胞迁移
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北五味子多糖对脂多糖诱导中性粒细胞炎症的抑制作用 被引量：10
3
作者 孙晓红 李嘉仪 +3 位作者 李洪涛 谢宇 孙新 孔繁利 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期928-931,I0005,共5页
目的:探讨满药北五味子多糖(NSCP)对脂多糖(LPS)激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法:利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组(1.0mg·L^(-1))及NSCP组(1.25、2.50和5.00g·L^(... 目的:探讨满药北五味子多糖(NSCP)对脂多糖(LPS)激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法:利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组(1.0mg·L^(-1))及NSCP组(1.25、2.50和5.00g·L^(-1)),NSCP组先加入LPS刺激60min,再加入不同浓度NSCP。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测中性粒细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果:与对照组比较,LPS组TNF-α水平升高(P<0.05);与LPS组比较,NSCP组TNF-α水平降低(P<0.05)。LPS组中性粒细胞凋亡百分率较对照组降低(P<0.05);NSCP组中性粒细胞凋亡百分率随时间及剂量增加而升高,其中5.00g·L^(-1) NSCP作用16h促进其凋亡作用最佳,与LPS组比较凋亡百分率明显升高(P<0.05)。结论:NSCP可通过抑制LPS诱导TNF-α分泌及中性粒细胞凋亡延迟而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 北五味子多糖 中性粒细胞 肿瘤坏死因子Α 细胞凋亡
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北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制 被引量：10
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作者 许梦然 王迦琦 +5 位作者 高婧雯 葛俊宏 侯俊宇 李明慧 刘艳波 孙新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1215-1220,I0006,共7页
目的:探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。方法:将25只小鼠随机分为对照组(给予生理盐水)、模型组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖)、阳性对照组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖和100 mg... 目的:探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。方法:将25只小鼠随机分为对照组(给予生理盐水)、模型组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖)、阳性对照组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖和100 mg·kg^-1 VE)、低剂量BCP组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖和200 mg·kg^-1 BCP)、高剂量BCP组(给予120mg·kg^-1 D-半乳糖和400 mg·kg^-1 BCP)。对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠均腹腔注射D-半乳糖构建小鼠衰老模型。检测各组小鼠体质量、肝脏指数和肾脏指数,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色检测各组小鼠肝组织形态表现,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中p53和p16蛋白表达水平。结果:连续注射D-半乳糖7周后,与对照组比较,模型组小鼠体质量明显降低(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数增大(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平升高(P<0.01),肝细胞水肿明显,肝组织损伤严重。与模型组比较,低和高剂量BCP组小鼠体质量明显升高(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态逐渐趋于正常,肝损伤情况得到缓解。结论:BCP可通过抑制氧化应激及其下游p53和p16信号通路进而抑制D-半乳糖诱导的小鼠衰老。 展开更多
关键词 北柴胡多糖 D-半乳糖 疾病模型 动物 氧化应激 抗衰老
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丹参酮ⅡA对人肝癌HepG2细胞增殖和迁移的抑制作用及促凋亡作用 被引量：11
5
作者 陈曦 柏林 +8 位作者 王映映 曹爽 穆宏平 王翊霖 石浩 张倩 高鑫 张成义 张若文 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期531-538,I0003,共9页
目的:观察丹参酮ⅡA (TanⅡA)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及诱发细胞发生迁移和凋亡作用,探讨其可能的作用机制。方法:常规体外培养人肝癌HepG2细胞,实验分为空白组和不同浓度TanⅡA组。不同浓度TanⅡA组分别加入终浓度为0.5、1.0... 目的:观察丹参酮ⅡA (TanⅡA)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及诱发细胞发生迁移和凋亡作用,探讨其可能的作用机制。方法:常规体外培养人肝癌HepG2细胞,实验分为空白组和不同浓度TanⅡA组。不同浓度TanⅡA组分别加入终浓度为0.5、1.0、2.0、5.0和10.0mg·L^-1 TanⅡA,继续培养24h。倒置显微镜观察各组HepG2细胞形态表观,MTT法检测各组HepG2细胞增殖抑制率,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,RT-PCR法检测各组HepG2细胞中核转录因子κB (NF-κB)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)mRNA的表达水平,流式细胞术检测各组不同细胞周期HepG2细胞百分比,TUNEL法检测各组HepG2细胞凋亡率。结果:不同浓度TanⅡA组细胞形态表观均发生改变。与空白组比较,1.0和2.0mg·L^-1 TanⅡA组HepG2细胞体积缩小,连接疏散,生长状态差,1.0、2.0、5.0和10.0mg·L^-1 TanⅡA组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。细胞划痕实验检测,与空白组比较,2.0和5.0mg·L^-1 TanⅡA组HepG2细胞迁移数减少。RT-PCR法检测,与0.5 mg·L^-1 TanⅡA组比较,1.0、2.0和5.0 mg·L^-1TanⅡA组HepG2细胞中MMP-9与NF-κB mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与空白组比较,1.0、2.0、5.0和10.0mg·L^-1 TanⅡA组S期HepG2细胞百分比降低(P<0.05),G0/G1和G2期细胞百分比升高(P<0.05)。TUNEL法检测,与空白组比较,0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1TanⅡA组HepG2细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01)。结论:不同浓度TanⅡA均可明显抑制人肝癌HepG2细胞的增殖与迁移,并诱发细胞凋亡,且呈一定的剂量依赖关系,其机制可能与抑制HepG2细胞中NF-κB和MMP-9mRNA表达有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 肝肿瘤 细胞迁移 细胞凋亡 核转录因子 基质金属蛋白酶9
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