脑缺血-再灌注损伤机制及其药物治疗方法的研究进展 被引量：31

1

作者 王立英 杨世杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1227-1231,共5页

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形... 脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。 展开更多

关键词 脑缺血 脑缺血-再灌注损伤 药物研究

在线阅读 下载PDF 职称材料

抗癌康胶囊对小鼠移植性肿瘤的影响 被引量：3

2

作者 罗基花 张忠芳 董虹 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期534-534,共1页

关键词 移植性肿瘤 抗癌康胶囊 小鼠 抗癌药 实验研究

在线阅读 下载PDF 职称材料

有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长 被引量：5

3

作者 杨丽娟 葛贺 +5 位作者 安丽萍 孙新 郭鹏 刘杰 林珈羽 刘艳波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1957-1965,共9页

目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生... 目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。 展开更多

关键词 甲基化硒酸 甲基硒代半胱氨酸 前列腺癌 雄激素受体 前列腺特异性抗原

在线阅读 下载PDF 职称材料

锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的预防作用 被引量：3

4

作者 李鹏 郭丽 +6 位作者 张海英 芦丽丽 孟春阳 周煜博 常莉 王任婕 范洪学 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期15-18,F0002,共5页

目的:探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法:50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组(高锌组,60mg.kg-1)、硫酸锌预处理中剂量组(中锌组,30mg.kg-1)和硫酸锌预处... 目的:探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法:50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组(高锌组,60mg.kg-1)、硫酸锌预处理中剂量组(中锌组,30mg.kg-1)和硫酸锌预处理低剂量组(低锌组,15mg.kg-1),每组10只。各剂量锌处理组小鼠每日灌胃给予硫酸锌1次,连续2周。模型组和假手术组给予等体积生理盐水。2周后制备RIRI模型。缺血30min再灌注24h后取出肾脏组织,固定、包埋,HE染色观察病理组织学表现,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测c-Fos表达。结果:病理组织学表现,模型组小鼠肾脏组织中肾皮质可见肾小管管腔扩张,内可见管型,肾小管上皮细胞空泡变性和坏死,皮髓交界处髓质损伤较重,可见充血及成片坏死区。高锌组病理改变无改善,中锌和低锌组病理组织改变较轻,小鼠肾切片可见肾小管上皮细胞部分肿胀,皮髓交界处肾小管充血、细胞坏死较少,低锌组好于中锌组。TUNEL法结果,模型组凋亡细胞较多,显著高于低锌和中锌组(P<0.05),低锌组凋亡细胞显著低于中锌组(P<0.05)。免疫组化结果,与假手术组相比较,模型组和锌预处理组c-Fos阳性细胞率显著增加(P<0.05);与模型组比较,中锌和低锌组c-Fos阳性细胞率显著减少(P<0.05);低锌组c-Fos阳性细胞率显著低于中锌组(P<0.05)。结论:在一定剂量范围内,硫酸锌对RIRI所导致的肾功能损害具有保护作用,其机制可能与凋亡细胞减少、c-Fos表达降低有关。 展开更多

关键词 锌 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 C-FOS HE染色

在线阅读 下载PDF 职称材料

IL-6和IL-8mRNA在变态反应性哮喘患者BAL细胞的表达 被引量：3

5

作者 宇丽 罗基花 +1 位作者 吕俊华 孙英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期855-857,共3页

目的 :测定IL - 6和IL - 8mRNA在变态反应性哮喘患者支气管肺泡灌洗 (BAL)细胞中的表达。方法 :采用原位杂交技术 ,测定变态反应性哮喘患者BAL中表达IL - 6和IL - 8mRNA的阳性细胞数。结果 :全部哮喘患者BAL细胞对IL - 6和IL - 8mRNA探... 目的 :测定IL - 6和IL - 8mRNA在变态反应性哮喘患者支气管肺泡灌洗 (BAL)细胞中的表达。方法 :采用原位杂交技术 ,测定变态反应性哮喘患者BAL中表达IL - 6和IL - 8mRNA的阳性细胞数。结果 :全部哮喘患者BAL细胞对IL - 6和IL - 8mRNA探针杂交均呈阳性 (阳性率分别为 14 / 14和 14 / 14 )。变态反应性哮喘患者BAL中表达IL - 6和IL - 8mRNA阳性细胞数明显多于对照 (P <0 .0 1)。结论 :变态反应性哮喘患者BAL细胞中IL -6和IL - 展开更多

关键词 支气管肺泡灌洗 白细胞介素6 白细胞介素8 原位杂交 变态反应性哮喘

在线阅读 下载PDF 职称材料

EGFR单克隆抗体抗结肠癌作用的实验研究 被引量：5

6

作者 曲娴 胡景新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1130-1132,共3页

目的 :观察表皮生长因子受体单克隆抗体 (EGFRMcAb)对结肠癌的作用。方法 :用不同剂量的EGFRMcAb处理LST174结肠癌细胞系 ,采用细胞计数、生长曲线测定及MTT法测定体外培养细胞的生长和增殖抑制率。结果 :可见一定程度的增殖抑制并呈剂... 目的 :观察表皮生长因子受体单克隆抗体 (EGFRMcAb)对结肠癌的作用。方法 :用不同剂量的EGFRMcAb处理LST174结肠癌细胞系 ,采用细胞计数、生长曲线测定及MTT法测定体外培养细胞的生长和增殖抑制率。结果 :可见一定程度的增殖抑制并呈剂量依赖性。抗 -EGFR抗体组细胞数明显低于对照组 (P <0 0 1)。不同浓度之间比较 :当EGFRMcAb为 0 6 2 5mL/L时细胞计数相对高 ,是对照组的 6 1 3% ;当EGFRMcAb为 2 5mL/L时细胞计数最低 ,是对照组的 33 8%。EGFRMcAb组细胞生长受到抑制 ,细胞生长曲线较对照组速度减慢。MTT值显示实验组细胞增殖能力低于对照组 ,抑制率为 4 2 3% (P <0 0 1)。结论 :EGFRMcAb可抑制人结肠癌LST174细胞生长 ,具有一定的抗结肠癌作用。 展开更多

关键词 EGFR单克隆抗体 抗结肠癌作用 实验研究 免疫疗法

在线阅读 下载PDF 职称材料

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用 被引量：2

7

作者 芦丽莉 陈吉田 +4 位作者 王丹峰 刘艳波 葛贺 孔繁利 刘自强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2098-2100,共3页

目的 :观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 :实验动物分为 (1)假手术组 (shamcontrolgroup) ;(2 )缺血 +生理盐水组 (ischemia +salinegroup) ;(3)缺血 +bFGF组 (ischemia+bFGFgroup)。结扎... 目的 :观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 :实验动物分为 (1)假手术组 (shamcontrolgroup) ;(2 )缺血 +生理盐水组 (ischemia +salinegroup) ;(3)缺血 +bFGF组 (ischemia+bFGFgroup)。结扎大鼠左冠状动脉复制缺血性心肌损伤模型。术前注入bFGF或生理盐水 ,于结扎后 2h、4h、8h观察大鼠缺血区心肌细胞内Bcl- 2、Bax的表达和血清SOD、心肌酶活性变化。结果 :(1)在急性心肌缺血 2h、4h时 ,缺血 +bFGF组心肌细胞Bcl- 2蛋白表达明显高于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 1) ,而Bax蛋白表达显著低于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 5 )。 (2 )在心肌缺血 4h ,缺血 +bFGF组血清SOD活性明显高于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 1)。 (3)缺血 +bFGF组LDH、CK -MB、α -HBDH含量明显低于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 5 )。结论 展开更多

关键词 成纤维细胞生长因子2 心肌缺血 肌酸激酶 BCL-2

在线阅读 下载PDF 职称材料

带蒂腹横肌瓣转位修复膈缺损的应用解剖

8

作者 薛延军 李祥鹏 +2 位作者 奚林 刘海燕 韩晓红 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期90-90,共1页

关键词 膈缺损 腹横肌瓣 转位修复 应用解剖

在线阅读 下载PDF 职称材料

复方炎宁抑制小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮合成酶生成的研究

9

作者 董虹 罗基花 董政 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期276-276,共1页

关键词 复方炎宁 小鼠 腹腔巨噬细胞 一氧化氮合成酶 抗炎活性

在线阅读 下载PDF 职称材料

人肥胖基因的克隆与原核表达载体的构建 被引量：5

10

作者 张忠芳 李鸿雁 +3 位作者 杨丽娜 董志恒 刘娅 范哲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期512-515,共4页

目的:克隆人肥胖基因瘦素蛋白(leptin)编码区cDNA序列,并构建其原核表达载体。方法:在人体脂肪组织中提取mRNA,利用RTPCR扩增人肥胖基因,将其插入pMD18T载体,经双酶切、鉴定后将肥胖基因片段亚克隆入pET28a表达载体,提取质粒。将阳性重... 目的:克隆人肥胖基因瘦素蛋白(leptin)编码区cDNA序列,并构建其原核表达载体。方法:在人体脂肪组织中提取mRNA,利用RTPCR扩增人肥胖基因,将其插入pMD18T载体,经双酶切、鉴定后将肥胖基因片段亚克隆入pET28a表达载体,提取质粒。将阳性重组质粒转化表达受体菌E.coliBL21(DE3),经IPTG诱导肥胖基因表达产物,以聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)检测产物蛋白。结果:经测序证实获得的肥胖基因序列与相关文献报道一致,其表达产物的相对分子质量约为20000。结论:利用pMD18T克隆载体和pET28a表达载体可以有效地在原核生物中表达重组人类瘦素蛋白。 展开更多

关键词 肥胖基因 瘦素 原核表达 逆转录聚合酶链反应

在线阅读 下载PDF 职称材料

IL-17A对前列腺癌细胞迁移的促进作用及其机制 被引量：5

11

作者 肖梓屾 刁书腾 +5 位作者 张莉爽 刘杰 杨丽娟 冯新雨 王振江 刘艳波 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1194-1201,I0004-I0006,共11页

目的:观察白细胞介素17A信号传导及转录蛋白3-血管内皮生长因子(IL-17A-Stat3-VEGF)信号通路激活对前列腺癌细胞迁移的作用,并探讨其相关机制。方法:选取73例前列腺手术标本,包括正常前列腺(NP)组织8例(癌旁正常组织)、良性前列腺增生组... 目的:观察白细胞介素17A信号传导及转录蛋白3-血管内皮生长因子(IL-17A-Stat3-VEGF)信号通路激活对前列腺癌细胞迁移的作用,并探讨其相关机制。方法:选取73例前列腺手术标本,包括正常前列腺(NP)组织8例(癌旁正常组织)、良性前列腺增生组织(BPH)30例和前列腺癌组织35例,免疫组织化学染色法检测NP、BPH和前列腺癌组织中IL-17A、白细胞介素17 RA(IL-17RA)、Stat3和VEGF的表达,并分析其与前列腺癌恶性程度的相关性;ELISA法检测健康对照组和前列腺癌组研究对象血清IL-17A、IL-6、VEGF和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。IL-17A重组蛋白处理前列腺癌细胞,细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组细胞迁移能力,Western blotting法检测各组PC3细胞中Stat3、p-Stat3和VEGF蛋白表达水平。结果:免疫组织化学染色检测,与NP组织比较,BPH组织中IL-17A和IL-17RA表达水平明显升高(P<0.05),前列腺癌组织中IL-17A、IL-17RA、Stat3和VEGF表达水平明显升高(P<0.05);与BPH组织比较,前列腺癌组织中IL-17A、IL-17RA、Stat3和VEGF表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,前列腺癌患者血清IL-17A、IL-6和VEGF水平明显高于健康对照者(P<0.05)。在前列腺癌组织中,随着Gleason评分增加,IL-17A、IL-17RA、Stat3和VEGF表达水平明显升高(P<0.05);IL-17A重组蛋白与PC3细胞共培养24 h,与空白对照组(0μg·L^-1 IL-17A)比较,50和100μg·L^-1 IL-17A组细胞迁移数明显增加(P<0.05);50和100μg·L^-1 IL-17A组PC3细胞中Stat3、p-Stat3和VEGF蛋白表达水平明显高于0和20μg·L^-1 IL-17A组(P<0.05)。结论:IL-17A可以明显促进前列腺癌细胞的迁移,其机制可能与激活IL-17A-Stat3-VEGF信号通路有关联。 展开更多

关键词 白细胞介素17A 信号传导及转录激活蛋白3 血管内皮生长因子 前列腺肿瘤 转移

在线阅读 下载PDF 职称材料

过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性 被引量：6

12

作者 王雷 沈维高 +1 位作者 刘艳波 许海洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期868-875,共8页

目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶... 目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。 展开更多

关键词 程序性死亡基因5 脑神经胶质瘤 U87细胞 U251细胞 替莫唑胺 化疗敏感性

在线阅读 下载PDF 职称材料

北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制 被引量：10

13

作者 许梦然 王迦琦 +5 位作者 高婧雯 葛俊宏 侯俊宇 李明慧 刘艳波 孙新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1215-1220,I0006,共7页

目的:探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。方法:将25只小鼠随机分为对照组(给予生理盐水)、模型组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖)、阳性对照组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖和100 mg
... 目的:探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。方法:将25只小鼠随机分为对照组(给予生理盐水)、模型组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖)、阳性对照组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖和100 mg·kg^-1 VE)、低剂量BCP组(给予120 mg·kg^-1 D-半乳糖和200 mg·kg^-1 BCP)、高剂量BCP组(给予120mg·kg^-1 D-半乳糖和400 mg·kg^-1 BCP)。对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠均腹腔注射D-半乳糖构建小鼠衰老模型。检测各组小鼠体质量、肝脏指数和肾脏指数,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色检测各组小鼠肝组织形态表现,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中p53和p16蛋白表达水平。结果:连续注射D-半乳糖7周后,与对照组比较,模型组小鼠体质量明显降低(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数增大(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平升高(P<0.01),肝细胞水肿明显,肝组织损伤严重。与模型组比较,低和高剂量BCP组小鼠体质量明显升高(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态逐渐趋于正常,肝损伤情况得到缓解。结论:BCP可通过抑制氧化应激及其下游p53和p16信号通路进而抑制D-半乳糖诱导的小鼠衰老。 展开更多

关键词 北柴胡多糖 D-半乳糖 疾病模型 动物 氧化应激 抗衰老

在线阅读 下载PDF 职称材料