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血管紧张素Ⅱ受体2型基因及醛固酮合酶基因多态性与高血压左室肥厚相关性研究 被引量：1
1
作者 王曦云 崔俊彪 +4 位作者 盛莉 李庆祥 刘艳萍 张燕 张淑娜 《中国全科医学》 CAS CSCD 2006年第4期280-283,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2-R)基因+1675A/G多态性及醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性。方法按心脏超声特点将314例原发性高血压患者分为左室肥厚〔LVH(+)〕组156例(男61例,女95例),无左室肥厚... 目的观察血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2-R)基因+1675A/G多态性及醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性。方法按心脏超声特点将314例原发性高血压患者分为左室肥厚〔LVH(+)〕组156例(男61例,女95例),无左室肥厚〔LVH(-)〕组158例(男96例,女62例)。使用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR),限制性内切酶方法测定AT2-R基因多态性及CYP11B2基因多态性。结果(1)在LVH(+)组与LVH(-)组,男性和女性AT2-R基因+1675A/G多态性各基因型构成及等位基因频率间差别均无显著性意义(P>0.05);(2)CYP11B2基因-344C/T多态性显示LVH(+)组TT基因型频率显著高于LVH(-)组(P<0.05),而CT基因型频率LVH(+)组显著低于LVH(-)组(P<0.05);T等位基因频率LVH(+)组显著高于LVH(-)组(P<0.05)。结论(1)AT2-R基因+1675A/G多态性与高血压LVH的发生无关;(2)CYP11B2基因-344TT基因型及T等位基因频率与高血压LVH的发生有关。 展开更多
关键词 高血压 左室肥厚 基因 多态性 醛固酮合酶 受体 血管紧张素 2型
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