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HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究 被引量：1
1
作者 程洪艳 李素文 +1 位作者 张鸿卿 薛绍白 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期102-107,共6页
用 1mg·L-1 三尖杉酯碱 (Harringtoning ,HT)处理人早幼粒急性白血病HL 6 0细胞2h ,诱导细胞出现明显的凋亡 (Apoptosis ,Apo)形态学和生化特征 ,包括染色质凝集、Caspase 3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶 3)活化、DNA断裂等 ... 用 1mg·L-1 三尖杉酯碱 (Harringtoning ,HT)处理人早幼粒急性白血病HL 6 0细胞2h ,诱导细胞出现明显的凋亡 (Apoptosis ,Apo)形态学和生化特征 ,包括染色质凝集、Caspase 3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶 3)活化、DNA断裂等 .来自HL 6 0的多药抗性细胞HR2 0和HT9抗HT诱导的凋亡 ,一般认为是P 糖蛋白 (P GP 170 )对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性 .但用 2mg·L-1 CsA(CysclosporineA)逆转抗性细胞对药物的外排作用 ,1mg·L-1 HT作用 4 8h仍不能诱导HR2 0和HT9细胞凋亡 ,说明HR2 0和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P 糖蛋白对药物的外排作用 ,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用 .Caspase 3是细胞凋亡通路中的一个中心环节 ,HR2 0和HT9抗HT诱导的Caspase 3活化 ,这可能是HR2 0和HT9不能凋亡的一个重要原因 . 展开更多
关键词 三尖杉酯碱 多药抗性 天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3 细胞凋亡 P-糖蛋白
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