期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
机器学习方法在预测细菌耐药表型中的应用
1
作者 邹之宇 张凯英 +8 位作者 马士珍 杨璐 陈丝雨 吕艳丽 吴聪明 沈建忠 夏兆飞 王璐 汪洋 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1-11,共11页
随着我国经济迅速发展和医疗需求不断增长,人医临床、宠物临床和畜牧养殖行业中抗菌药物的使用愈发频繁,导致病原菌耐药问题日趋严峻,造成公共卫生安全隐患。快速、准确的细菌耐药表型检测能够有效指导临床医生对感染性疾病的诊断和治疗... 随着我国经济迅速发展和医疗需求不断增长,人医临床、宠物临床和畜牧养殖行业中抗菌药物的使用愈发频繁,导致病原菌耐药问题日趋严峻,造成公共卫生安全隐患。快速、准确的细菌耐药表型检测能够有效指导临床医生对感染性疾病的诊断和治疗,降低由经验用药和不合理用药引发的耐药风险。然而,现有检测技术耗时较长且操作繁琐,难以在临床中推广,种类单一的快速检测试剂等产品又无法满足临床的多元化需求。因而,亟需开发新的技术方法以提供快速鉴定细菌耐药表型的有效解决方案。细菌的组学信息中蕴含大量与细菌耐药表型相关的特征,从中快速、准确地挖掘相关信息能够为快速诊断和治疗提供帮助。机器学习模型在处理复杂结构数据方面有显著优势,在挖掘组学信息工作中展示巨大应用潜力。随着该领域的快速发展,机器学习方法有望为临床快速、准确地预测耐药表型提供技术支持,助力医生诊疗准确性的提升。本综述系统总结了机器学习模型在细菌耐药表型预测领域的研究现状和发展趋势,并比较了不同机器学习方法的特点和性能,同时归纳总结细菌耐药表型预测建模工作所需的关键要素,为后续相关研究提供参考。 展开更多
关键词 细菌耐药性 表型预测 机器学习
在线阅读 下载PDF
氯化锰对大鼠血-脑脊液屏障的损伤作用 被引量：5
2
作者 敬海明 刘建中 +3 位作者 高文晖 赵超英 马玲 李国君 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期364-368,共5页
目的探讨氯化锰对大鼠脑脉络丛组织的毒性损伤作用。方法 大鼠ip给予氯化锰6mg(Mn).kg-1建立不同暴露时长(30d,90d及90d后无处理观察30d)的氯化锰中毒动物模型,各时间点染毒结束后采集血清与脑脊液(CSF)样本,提取侧脑室的脉络丛组织。... 目的探讨氯化锰对大鼠脑脉络丛组织的毒性损伤作用。方法 大鼠ip给予氯化锰6mg(Mn).kg-1建立不同暴露时长(30d,90d及90d后无处理观察30d)的氯化锰中毒动物模型,各时间点染毒结束后采集血清与脑脊液(CSF)样本,提取侧脑室的脉络丛组织。溴甲酚绿法和ELISA法检测血清白蛋白(SALB)与CSF白蛋白(CALB)水平,并计算CSF白蛋白指数。光镜与透射电镜下检测大鼠脉络丛组织、细胞及亚细胞结构的病理形态学改变。结果氯化锰30d组、氯化锰90d组及氯化锰90d+30d恢复组CSF白蛋白、CSF白蛋白指数均明显高于其相应的对照组(P<0.05),并且氯化锰30d组CSF白蛋白、CSF白蛋白指数低于氯化锰90d组与氯化锰90d+30d恢复组(P<0.05),氯化锰90d组CSF白蛋白、CSF白蛋白指数低于氯化锰90d+30d恢复组,但无统计学意义。光镜和电镜观察发现,氯化锰导致脉络丛上皮细胞形状不规则,微绒毛结构紊乱、缩短;胞浆内出现空泡、核质凝聚,线粒体结构破坏,细胞间连接部分断裂或消失等,随染氯化锰时间的延长有加重的趋势,并且脱离氯化锰接触30d后仍表现为进行性加重。结论氯化锰可以引起脉络丛组织病理形态学改变,具有时效性与不可逆性的特征;CSF白蛋白及CSF白蛋白指数与脉络丛的损伤程度呈正相关,可以作为判断血-脑脊液屏障损伤程度的参考指标。 展开更多
关键词 氯化锰 血脑屏障 脉络丛 白蛋白类
在线阅读 下载PDF
磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用 被引量：2
3
作者 宁钧宇 敬海明 +3 位作者 杜宏举 齐丽娟 高珊 李国君 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双... 目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。 展开更多
关键词 磷酸腺苷激活的蛋白激酶 胰岛素样生长因子-1 细胞外信号调节激酶1/2
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部