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非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内源性H_2S合成减少 被引量：2
1
作者 武彦宁 蔡照华 +6 位作者 孙海梅 尚宏伟 郝刚 张立新 孙琳 张华 丁惠国 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第3期287-292,共6页
目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化及与肝细胞线粒体损伤的可能关系。方法采用雄性SD大鼠26只,分为正常对照组(n=6),NASH模型组(n=10)及复方牛胎肝提取物治疗组(... 目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化及与肝细胞线粒体损伤的可能关系。方法采用雄性SD大鼠26只,分为正常对照组(n=6),NASH模型组(n=10)及复方牛胎肝提取物治疗组(n=10),高脂饮食12周建立NASH大鼠模型。亚甲基蓝分光光度法测定肝组织H2S生成率,RT-PCR及免疫组织化学测定肝组织CSEmRNA及其表达。透射电子显微镜观察肝细胞超微结构、PCR法测定肝细胞线粒体DNA(mtDNA)片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6。结果 NASH大鼠模型组肝细胞线粒体肿大、膜模糊或嵴消失,正常组大鼠mtDNA片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6表达明显高于模型组和治疗组(P<0.05)。NASH模型组肝组织H2S生成率〔(1.26±0.08)nmol/min〕较正常组〔(2.11±0.17)nmol/min〕明显减少(P<0.05),且肝脏CSEmRNA水平及其表达减少,治疗组与模型组比较差异无统计学意义。结论 NASH大鼠肝脏H2S合成减少可能与肝细胞线粒体损伤有关,H2S在NASH发病机制中可能具有保护肝脏的作用。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 线粒体DNA 硫化氢 胱硫醚-Γ-裂解酶
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