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肾喜康颗粒调控肾组织代谢重编程改善肾纤维化的作用机制研究
被引量：
1
1
作者
杨蕾
刘兰英
+4 位作者
孟凤仙
王达利
张红红
张正菊
王洁
《世界中医药》
北大核心
2024年第21期3276-3281,3288,共7页
目的:观察肾喜康颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏病理、肾功能、炎症介质以及缺氧诱导因子-α/己糖激酶2(HIF-α/HK-2)信号通路的影响,探讨肾喜康颗粒改善肾组织代谢重编程调控肾纤维化的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)级斯泼累格...
目的:观察肾喜康颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏病理、肾功能、炎症介质以及缺氧诱导因子-α/己糖激酶2(HIF-α/HK-2)信号通路的影响,探讨肾喜康颗粒改善肾组织代谢重编程调控肾纤维化的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠18只,体质量(210±10)g,制备UUO模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组、肾喜康颗粒组,每组6只;设同规格SD大鼠6只,为假手术组。模型组与假手术组给予去离子水10 mL/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予盐酸贝那普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,肾喜康颗粒组以18.2 g/(kg·d)颗粒灌胃,干预4周。Masson染色观察肾组织病理变化;观察尿肌酐(UCR)、尿总蛋白(UTP)情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(mALB)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等表达情况;检测肾组织中丙酮酸(Pyr)、乳酸(LA)、三磷酸腺苷(ATP)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、激肽释放酶2(HK-2)、转化生长因子-1β(TGF-1β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果:假手术组肾组织未见异常,模型组肾组织蓝色胶原纤维明显增多;肾喜康颗粒组胶原沉积低于模型组。与假手术组比较,模型组UCR、UTP、mALB,Scr、BUN、尿酸(UA)、α1-MG、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)及IL-18、TNF-α、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),肾组织Pyr、LA、ATP、HIF-1α、HK-2、TGF-1β、α-SMA蛋白表达水平上调(P<0.01)。与模型组比较,肾喜康颗粒组mALB、BUN、UA、a1-MG、RBP4、TNF-α、IL-1β、Pyr、LA、ATP、HIF-1α、HK-2、TGF-1β、α-SMA均下调(P<0.01,P<0.05)。结论:肾喜康颗粒可改善UUO肾纤维化,恢复肾功能,其作用机制可能与改善肾组织代谢重编程有关。
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关键词
肾喜康颗粒
输尿管梗阻模型
免疫反应
炎性损伤
能量代谢
代谢重编程
糖酵解
肾纤维化
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题名
肾喜康颗粒调控肾组织代谢重编程改善肾纤维化的作用机制研究
被引量：
1
1
作者
杨蕾
刘兰英
孟凤仙
王达利
张红红
张正菊
王洁
机构
北京
中医药大学第三附属医院
北京
中医药大学东方医院
北京市房山区燕山地区社区卫生服务中心
北京
中医医院顺义医院
出处
《世界中医药》
北大核心
2024年第21期3276-3281,3288,共7页
基金
国家重点研发计划项目(2023YFC3503003)
国家自然科学基金青年科学基金项目(81904190)
北京中医药大学“揭榜挂帅”项目(2023-JYB-JBQN-019)。
文摘
目的:观察肾喜康颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏病理、肾功能、炎症介质以及缺氧诱导因子-α/己糖激酶2(HIF-α/HK-2)信号通路的影响,探讨肾喜康颗粒改善肾组织代谢重编程调控肾纤维化的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠18只,体质量(210±10)g,制备UUO模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组、肾喜康颗粒组,每组6只;设同规格SD大鼠6只,为假手术组。模型组与假手术组给予去离子水10 mL/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予盐酸贝那普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,肾喜康颗粒组以18.2 g/(kg·d)颗粒灌胃,干预4周。Masson染色观察肾组织病理变化;观察尿肌酐(UCR)、尿总蛋白(UTP)情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(mALB)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等表达情况;检测肾组织中丙酮酸(Pyr)、乳酸(LA)、三磷酸腺苷(ATP)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、激肽释放酶2(HK-2)、转化生长因子-1β(TGF-1β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果:假手术组肾组织未见异常,模型组肾组织蓝色胶原纤维明显增多;肾喜康颗粒组胶原沉积低于模型组。与假手术组比较,模型组UCR、UTP、mALB,Scr、BUN、尿酸(UA)、α1-MG、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)及IL-18、TNF-α、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),肾组织Pyr、LA、ATP、HIF-1α、HK-2、TGF-1β、α-SMA蛋白表达水平上调(P<0.01)。与模型组比较,肾喜康颗粒组mALB、BUN、UA、a1-MG、RBP4、TNF-α、IL-1β、Pyr、LA、ATP、HIF-1α、HK-2、TGF-1β、α-SMA均下调(P<0.01,P<0.05)。结论:肾喜康颗粒可改善UUO肾纤维化,恢复肾功能,其作用机制可能与改善肾组织代谢重编程有关。
关键词
肾喜康颗粒
输尿管梗阻模型
免疫反应
炎性损伤
能量代谢
代谢重编程
糖酵解
肾纤维化
Keywords
Shenxikang Granules
UUO model
Immune response
Inflammatory injury
Energy metabolism
Metabolic reprogramming
Glycolysis
Renal fibrosis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肾喜康颗粒调控肾组织代谢重编程改善肾纤维化的作用机制研究
杨蕾
刘兰英
孟凤仙
王达利
张红红
张正菊
王洁
《世界中医药》
北大核心
2024
1
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