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Intermedin_(1-53)通过抑制心肌细胞凋亡保护败血症大鼠心脏及心功能
被引量：
1
1
作者
吴迪
王斌
+3 位作者
石琳
李朋洋
周航
蔡晨
《中国心血管杂志》
2017年第5期352-357,共6页
目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活...
目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活化的cleaved caspase 3、Bax和Bcl-2的表达,测定IMD_(1-53)对经典的盲肠结扎穿刺法诱导败血症大鼠的心肌细胞凋亡的影响。结果败血症组血流动力学指标平均动脉血压(MABP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值、左心室收缩压(LVSP)显著低于对照组(均为P<0.05)。TUNEL染色结果显示败血症组细胞凋亡、Cleaved caspase 3蛋白表达量显著高于对照组(均为P<0.05),与败血症组相比,IMD组的上述指标均有显著改善(均为P<0.05)。结论 IMD_(1-53)可以保护败血症后期大鼠的心肌,显著改善心功能,其机制可能是抑制心肌细胞凋亡。
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关键词
Intermedin1-53
凋亡
败血症
心功能不全
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职称材料
中介素1-53抑制NLRP3炎症小体减轻多柔比星引起的心肌损伤
被引量：
2
2
作者
蔡晨
吴迪
+1 位作者
李朋洋
王斌
《中国心血管杂志》
2020年第2期168-174,共7页
目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组:对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星+IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后,戊巴比妥麻醉小鼠后进...
目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组:对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星+IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后,戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测;造模7 d后,乙醚麻醉后摘眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞,Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量,Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示,与CON组相比,多柔比星引起小鼠心脏功能损伤,DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示,心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比,IMD组小鼠的存活率升高33%,LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05),心肌间质炎症细胞聚集明显减轻,血清中IL-1β含量降低20.4%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示,与DOX组相比,IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%,骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻多柔比星引起的心脏毒性,从而提高小鼠心脏收缩功能。
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关键词
中介素1-53
多柔比星
NLRP3炎症小体
小鼠
心肌损伤
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职称材料
题名
Intermedin_(1-53)通过抑制心肌细胞凋亡保护败血症大鼠心脏及心功能
被引量：
1
1
作者
吴迪
王斌
石琳
李朋洋
周航
蔡晨
机构
北京大学航天临床医学院航天中心医院心内科
汕头
大学
医学院
第一附属
医院
心
内科
北京大学
人民
医院
心
内科
Texas Heart Institute
出处
《中国心血管杂志》
2017年第5期352-357,共6页
基金
国家自然科学基金项目(81670434)~~
文摘
目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活化的cleaved caspase 3、Bax和Bcl-2的表达,测定IMD_(1-53)对经典的盲肠结扎穿刺法诱导败血症大鼠的心肌细胞凋亡的影响。结果败血症组血流动力学指标平均动脉血压(MABP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值、左心室收缩压(LVSP)显著低于对照组(均为P<0.05)。TUNEL染色结果显示败血症组细胞凋亡、Cleaved caspase 3蛋白表达量显著高于对照组(均为P<0.05),与败血症组相比,IMD组的上述指标均有显著改善(均为P<0.05)。结论 IMD_(1-53)可以保护败血症后期大鼠的心肌,显著改善心功能,其机制可能是抑制心肌细胞凋亡。
关键词
Intermedin1-53
凋亡
败血症
心功能不全
Keywords
Intermedin1-53
Apoptosis
Sepsis
Cardiac Insufficiency
分类号
R515.3 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
中介素1-53抑制NLRP3炎症小体减轻多柔比星引起的心肌损伤
被引量：
2
2
作者
蔡晨
吴迪
李朋洋
王斌
机构
北京大学航天临床医学院航天中心医院心内科
Texas Heart Institute
汕头
大学
医学院
第一附属
医院
心
内科
出处
《中国心血管杂志》
2020年第2期168-174,共7页
文摘
目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组:对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星+IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后,戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测;造模7 d后,乙醚麻醉后摘眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞,Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量,Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示,与CON组相比,多柔比星引起小鼠心脏功能损伤,DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示,心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比,IMD组小鼠的存活率升高33%,LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05),心肌间质炎症细胞聚集明显减轻,血清中IL-1β含量降低20.4%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示,与DOX组相比,IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%,骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻多柔比星引起的心脏毒性,从而提高小鼠心脏收缩功能。
关键词
中介素1-53
多柔比星
NLRP3炎症小体
小鼠
心肌损伤
Keywords
Intermedin1-53
Doxorubicin
NLRP3 inflammasome
Mice
Cardiac injury
分类号
R28 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Intermedin_(1-53)通过抑制心肌细胞凋亡保护败血症大鼠心脏及心功能
吴迪
王斌
石琳
李朋洋
周航
蔡晨
《中国心血管杂志》
2017
1
在线阅读
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职称材料
2
中介素1-53抑制NLRP3炎症小体减轻多柔比星引起的心肌损伤
蔡晨
吴迪
李朋洋
王斌
《中国心血管杂志》
2020
2
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