期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
JNK信号通路参与大鼠海马脑片氧糖剥夺损伤后的机制研究
1
作者 王静 刘华 +2 位作者 王建 陆韦 张骏 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期546-549,共4页
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)参与大鼠离体脑片氧糖剥夺后的神经损伤机制。方法:出生后7 d的SD大鼠海马脑片制备,实验分为正常对照组、模型组及抑制剂组。正常组不经过氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation... 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)参与大鼠离体脑片氧糖剥夺后的神经损伤机制。方法:出生后7 d的SD大鼠海马脑片制备,实验分为正常对照组、模型组及抑制剂组。正常组不经过氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)处理;模型组经OGD处理30 min;抑制剂组经OGD处理30 min的同时加用10μmol/L SP600125。Wesern blot检测不同组别海马脑片的磷酸化JNK(phosphorylated-JNK,p-JNK)水平;全细胞膜片钳电流钳模式检测不同组别海马CA1区神经元的电位变化;此外,检测不同组别海马脑片乳酸脱氢酶的释放情况。结果:OGD 30 min后JNK磷酸化水平明显升高,同时,"静息状态"下神经元的电位绝对值下降而乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的释放水平升高,SP600125可明显抑制其磷酸化并使得神经元电位绝对值回升及抑制LDH释放(P<0.05)。结论:抑制JNK信号通路的过度激活,可减轻大鼠海马脑片OGD后神经损伤,其机制可能与调控神经元"静息状态"下的电位及LDH的释放有关。 展开更多
关键词 C-JUN氨基末端激酶 海马脑片 氧糖剥夺 膜片钳 乳酸脱氢酶
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部