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败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化 被引量:3
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作者 袁杰 李菊香 +3 位作者 张宝红 董献红 张正浩 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期599-603,T003,共6页
目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一... 目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及L -精氨酸 (L -Arg)转运 ;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在主动脉各层的分布。结果 :早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO-2 含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组 ,而中膜和外膜的NO-2 、NOS活性及L -Arg转运速率则显著高于假手术组 ,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示 ,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论 :败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制 ,而中膜和外膜NO合成显著增强 ,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运。 展开更多
关键词 败血症 休克 大鼠 血管 L—精氨酸 一氧化氮 脓毒性休克
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