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紫杉醇联合顺铂治疗31例晚期乳腺癌的临床观察 被引量：12
1
作者 朱燕 赵玉亮 +6 位作者 方红 林蓉燕 白羽 于晶琳 孙明霞 徐玲 王晓云 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期369-371,共3页
目的:观察紫杉醇联合顺铂治疗晚期转移性乳腺癌的疗效及不良反应。方法:采用紫杉醇联合顺铂治疗晚期转移性乳腺癌31例。紫杉醇135-175mg/m2静脉滴注第1天,顺铂70mg/m2静脉滴注第2天,21～28天为一周期。结果:总有效率58.1%,中位疾病进展... 目的:观察紫杉醇联合顺铂治疗晚期转移性乳腺癌的疗效及不良反应。方法:采用紫杉醇联合顺铂治疗晚期转移性乳腺癌31例。紫杉醇135-175mg/m2静脉滴注第1天,顺铂70mg/m2静脉滴注第2天,21～28天为一周期。结果:总有效率58.1%,中位疾病进展时间7个月,中位生存时间20个月,1年生存率61.5%,3年生存率22.3%,5年生存率5.3%。初治组有效率显著优于复治组(77.8%:30.8%,P<0.05),曾经使用过蒽环类和未用过蒽环类药物患者的有效率分别为50%和66.7%(P>0.05),有1～2个转移灶患者及多个转移灶患者有效率分别为65%和45.5%(P>0.05),此方案对于内脏、淋巴结、软组织转移灶有效率相近,骨转移灶有效率相对低(28.6%),但尚未达统计学意义。主要不良反应为骨髓抑制、肌肉关节疼痛、周围神经毒性、胃肠道反应、肝功能异常,多为Ⅰ～Ⅱ度;Ⅲ～Ⅳ度不良反应主要为白细胞减少和胃肠道反应,发生率分别为16.1%和12.9%。结论:紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌具有较好的疗效,不良反应可耐受。 展开更多
关键词 乳腺癌 紫杉醇 顺铂
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拓扑异构酶抑制剂通过ATM/ATR和NF-κB途径上调乳腺癌细胞MICA/B的表达 被引量：5
2
作者 朱燕 石永进 +1 位作者 赵玉亮 朱平 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期318-325,共8页
目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PC... 目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PCR法检测化疗药物对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA表达的影响,流式细胞术检测化疗药物对MICA/B表面蛋白表达的作用。加入咖啡因抑制毛细血管扩张性共济失调突变和Rad3相关激酶(ataxia telangiectasia mutated and Rad3-related kinase,ATM/ATR),加入吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pynolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB),观察其是否能够抑制化疗药物中拓扑异构酶抑制剂对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及蛋白的表达。凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测药物是否影响乳腺癌细胞NF-κB与MICA/B启动子区的结合。结果:三种拓扑异构酶抑制剂足叶乙甙、拓扑替康和阿霉素可使乳腺癌MCF-7细胞的MICA和MICB mRNA水平升高。足叶乙甙在浓度为5、20、100μmol/L时,与不加药处理组相比,MICA mRNA水平分别升高到(1.68±0.17)、(2.54±0.25)、(3.42±0.15)倍(P<0.05);MICB mRNA水平分别升高到(1.82±0.24)、(1.56±0.05)、(5.84±0.57)倍(P<0.05)。拓扑替康和阿霉素在特定浓度时也使MCF-7的MICA和MICB mRNA水平显著升高(P<0.05)。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙和拓扑替康处理另一乳腺癌细胞系SK-BR-3后,MICB mRNA的表达也轻度升高(P<0.05)。足叶乙甙和拓扑替康还增加MCF-7细胞表面MICA/B蛋白的表达(P<0.05),且存活和凋亡细胞MICA/B蛋白的表达均增高。用不同浓度的咖啡因处理足叶乙甙损伤的乳腺癌细胞,MICA/B mRNA和蛋白表达均显著降低,当咖啡因浓度为1、5、10 mmol/L时,MICA mRNA相对表达水平由不用咖啡因处理组的(3.75±0.25)倍分别降为(0.89±0.05)、(0.81±0.02)、(0.48±0.04)倍(P<0.001),MICB mRNA由(6.85±0.35)倍降为(1.36±0.13)、(0.76±0.06)、(0.56±0.03)倍(P<0.05),MICA/B蛋白表达由(3.42±0.05)倍降为(1.32±0.03)、(1.21±0.06)、(1.14±0.03)倍(P<0.001),表明足叶乙甙对MICA/B的上调作用能够被ATM/ATR抑制剂所抑制。同样,加入不同浓度的NF-κB的强抑制剂PDTC(10、50、100μmol/L),MICA/B mRNA和蛋白的表达均明显受到抑制(P<0.05),提示NF-κB也参与这一过程。EMSA实验显示,MCF-7细胞用足叶乙甙处理后,NF-κB与MICA/B基因启动子区的结合活性增强。结论:拓扑异构酶抑制剂诱导并上调乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及表面蛋白的表达,表明化疗药物有可能增强免疫系统对乳腺癌的识别和杀伤,ATM/ATR和NF-κB途径参与了这一过程。 展开更多
关键词 拓扑异构酶抑制剂 MHCⅠ类链相关分子A/B 毛细血管扩张性共济失调突变蛋白 毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶 NF-ΚB 乳腺肿瘤
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p53 rs1625895基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤预后相关性分析 被引量：8
3
作者 田艳 朱军 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期791-796,共6页
目的:p53基因是目前研究最广泛的抑癌基因,其生物功能好似“基因组卫士”。既往研究表明大约50%的肿瘤存在P53蛋白功能缺陷,本文旨在回顾性分析p53 rs1625895基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者... 目的:p53基因是目前研究最广泛的抑癌基因,其生物功能好似“基因组卫士”。既往研究表明大约50%的肿瘤存在P53蛋白功能缺陷,本文旨在回顾性分析p53 rs1625895基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者预后的相关性。方法:以384例DLBCL患者为研究对象,采用Sanger法测序其p53 rs1625895基因型,分析rs1625895基因多态性与患者临床特征、一线化疗疗效及预后的关系。结果:所有患者中AA型2例(0.5%),AG型34例(8.9%),GG型348例(90.6%)。rs1625895基因型与患者年龄、性别、B症状[指出现以下任一症状:原因不明反复发热(常在38℃以上)、盗汗、原因不明6个月内体质量减少10%]、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分、分子分型等临床病理学特征均无明显相关性(P>0.05)。AA/AG与GG型患者的一线化疗总有效率(overall response rate,ORR)分别为82.9%和82.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。AA/AG和GG基因型的5年无进展生存率(progression-free survival rate,PFS)分别为71.8%和62.3%(χ^2=1.351,P=0.245),5年总生存率(overall survival rate,OS)分别为72.2%和64.1%(χ^2=1.267,P=0.260),差异均无统计学意义。亚组分析显示,在生发中心(germinal center B-cell,GCB)亚组中,AA/AG和GG基因型患者的5年PFS分别为91.7%和72.7%(χ^2=4.493,P=0.034);5年OS分别为91.7%和76.7%(χ^2=4.246,P=0.039),差异均有统计学意义,AA/AG基因型患者预后明显优于GG型患者。而在非生发中心(non-germinal center B-cell,non-GCB)亚组,AA/AG和GG型的5年PFS及OS差异均无统计学意义(P>0.05)。根据一线方案是否含有利妥昔单抗将患者分为环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松(cyclophosphoramide,doxorubicin,vincristine,prednisone,CHOP)治疗组及利妥昔单抗联合环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松(rituximab,cyclophosphoramide,doxorubicin,vincristine,prednisone,R-CHOP)治疗组,结果在不同亚组中,AA/AG和GG型的5年PFS及OS差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:对于一线接受CHOP方案化疗的DLBCL患者,p53 rs1625895不能预测患者的临床疗效和预后,但在GCB型患者中,rs1625895有可能成为判断预后的预测指标。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 P53基因 单核苷酸多态性
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补体依赖细胞毒作用通路与利妥昔单抗耐药 被引量：2
4
作者 金璿 宋玉琴 朱军 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期662-667,共6页
利妥昔单抗是针对B细胞表面标志CD20抗原的单克隆抗体,利妥昔单抗联合化疗显著改善了B细胞淋巴瘤患者的预后。但是仍有部分患者对利妥昔单抗治疗无效或在治疗有效后短期内复发,说明利妥昔单抗联合化疗不足以彻底清除淋巴瘤细胞,提示存... 利妥昔单抗是针对B细胞表面标志CD20抗原的单克隆抗体,利妥昔单抗联合化疗显著改善了B细胞淋巴瘤患者的预后。但是仍有部分患者对利妥昔单抗治疗无效或在治疗有效后短期内复发,说明利妥昔单抗联合化疗不足以彻底清除淋巴瘤细胞,提示存在着一定的耐药性肿瘤细胞。补体依赖细胞毒作用(complement-dependent cytotoxicity,CDC)是利妥昔单抗对淋巴瘤细胞的主要杀伤机制之一,CDC作用通路中的任何一个环节异常都有可能影响利妥昔单抗的疗效。CD20抗原是利妥昔单抗发挥作用的基础,CD20抗原的表达强度、其编码基因的多态性以及其在细胞膜上的承载结构———脂质筏均可能影响CDC作用;此外,补体的基因多态性(如C1q、CD11b)、血清补体水平及补体调节蛋白的水平均可能影响着CDC作用通路中的不同环节,从而影响利妥昔单抗作用的发挥。随着利妥昔单抗的广泛应用,对其耐药机制的研究日益深入。本文将对目前关于利妥昔单抗CDC作用通路中可能影响其疗效的主要因素进行综述。 展开更多
关键词 利妥昔单抗 非霍奇金淋巴瘤 耐药机制 补体依赖细胞毒作用 补体
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尿多酸肽联合丁酸钠抑制乳腺癌细胞生长的体外实验研究 被引量：1
5
作者 朱燕 赵玉亮 +1 位作者 卜定方 石永进 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期476-480,共5页
目的:探讨尿多酸肽(uroacitide,CDAⅡ)与组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodium butyrate,SB)联合应用能否使人乳腺癌细胞MCF7维甲酸β2受体(retinoic acid receptorβ2,RARβ2)基因启动子去甲基化并诱导基因表达;以及联合用药能否协同... 目的:探讨尿多酸肽(uroacitide,CDAⅡ)与组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodium butyrate,SB)联合应用能否使人乳腺癌细胞MCF7维甲酸β2受体(retinoic acid receptorβ2,RARβ2)基因启动子去甲基化并诱导基因表达;以及联合用药能否协同抑制细胞生长、诱导细胞调亡。方法:培养乳腺癌细胞MCF7,分为CDAⅡ、SB两个单药组和两药联合组。分别用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)和反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测RARβ2基因启动子甲基化状态和表达;Hoechst33342/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色和DNA末端原位标记染色法(terminal deoxynucleotidyl trans-ferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测调亡;甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞增殖。结果:CDAⅡ或SB单药均不能使RARβ2基因启动子去甲基化,也不能诱导基因表达,联合用药使基因启动子发生部分去甲基化并诱导了基因mRNA的表达;Hoechst33342/PI后,荧光显微镜下可见联合用药组出现明显的凋亡细胞,TUNEL法显示联合用药组细胞凋亡率显著高于两个单药组(39.5%vs5.2%,8.1%,P<0.05);MTT比色法显示与单独用药相比,联合用药对肿瘤细胞的生长抑制作用更显著,两药呈现交互作用(F=15,P<0.05)。结论:CDAⅡ与组蛋白去乙酰化酶抑制剂SB具有协同抑制乳腺癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,这可能与两药联合应用能够使RARβ2基因启动子去甲基化并诱导基因表达相关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 抗肿瘤药 甲基转移酶类 组蛋白脱乙酰基酶类 药物协同作用
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小细胞肺癌的免疫特征 被引量：10
6
作者 朱燕 吴世凯 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期889-896,共8页
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是预后极差的一类肿瘤,30年来药物治疗无显著进展,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor, ICI)成为近年唯一突破:程序性死亡-1(programmed death-1, PD-1)抑制剂单药或联合细胞毒T淋... 小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是预后极差的一类肿瘤,30年来药物治疗无显著进展,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor, ICI)成为近年唯一突破:程序性死亡-1(programmed death-1, PD-1)抑制剂单药或联合细胞毒T淋巴细胞抗原-4(cytotoxic T-lymphocyte antigen-4, CTLA-4)抑制剂后线治疗SCLC的有效率为10%-33%,有效时间较持久;程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1, PD-L1)抑制剂联合化疗对比传统化疗一线治疗广泛期SCLC(extensive stage-SCLC, ES-SCLC)的总生存期延长。尽管取得一定疗效,相对于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)等对免疫治疗敏感的肿瘤类型,SCLC的疗效仍不令人满意,这可能与其免疫抑制特征有关。本综述对SCLC免疫特征的研究现状进行总结,包括淋巴细胞和免疫抑制细胞在肿瘤内浸润情况、PD-L1和主要组织相容复合物(major histocompatibility complex, MHC)在肿瘤的表达以及外周血免疫细胞的改变,并对这些免疫特征的预后及其对ICI疗效的预测价值进行分析。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 免疫检查点抑制剂 肿瘤免疫微环境
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膀胱恶性肌纤维母细胞瘤1例
7
作者 王晓云 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第20期1189-1189,共1页
患者,女,32岁,2006年7月因无痛性肉眼血尿,贫血,在外院行膀胱镜检,发现膀胱左侧壁新生物3cm×3cm,表面坏死、出血。内科止血治疗效果不佳,行膀胱部分切除。病理：膀胱梭形细胞肿瘤。肿瘤细胞侵袭平滑肌,有较多核分裂并可见病理性核... 患者,女,32岁,2006年7月因无痛性肉眼血尿,贫血,在外院行膀胱镜检,发现膀胱左侧壁新生物3cm×3cm,表面坏死、出血。内科止血治疗效果不佳,行膀胱部分切除。病理：膀胱梭形细胞肿瘤。肿瘤细胞侵袭平滑肌,有较多核分裂并可见病理性核分裂。形态符合恶性肌纤维母细胞瘤。侧切缘、横切缘阳性。免疫组化：Vimentin（-）,CK（＋/-）,SMA（-）,SA（-）。肌红蛋白（-）,CD117（-）,S-100（-）,AE1/AE3（-）,Desmin（-）（内对照阳性）。 展开更多
关键词 肌纤维母细胞瘤 膀胱 恶性
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