儿茶酚抑素的心血管作用 被引量：2

1

作者 刘琳 丁文惠 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期325-328,共4页

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A。儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低... 儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A。儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用。人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用。越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽。 展开更多

关键词 儿茶酚抑素 心血管疾病 生物学作用

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重视对血管钙化的基础研究 被引量：14

2

作者 齐永芬 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第5期358-360,共3页

关键词 血管内膜 钙质沉着症 心血管疾病

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高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响 被引量：42

3

作者 石琳 杜军保 +4 位作者 卜定方 齐建光 魏冰 唐朝枢 汤秀英 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期566-570,共5页

目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanp... 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2 展开更多

关键词 高肺血流量 肺血管结构 胱硫醚—γ 裂解酶 基因表达 肺性高血压

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尾加压素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：30

4

作者 张勇刚 齐永芬 +4 位作者 夏春芳 庞永正 杨军 张肇康 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期155-157,共3页

目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶... 目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法，观察 ＵⅡ对细胞 ＤＮＡ合成的刺激作用；加入不同的细胞内信号转导阻断剂，观察对ＵⅡ效应的影响。结果 Ｉ× １０－９～ １× １０－７ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＵⅡ以浓度依赖方式促进 ＡＳＭＣ［３Ｈ］－ＴｄＲ参入增加， １× １０－９、１× １０－８和 １×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＵⅡ组［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量分别较对照组增加２２％（Ｐ＜０．０５），５７％（Ｐ＜０，０１）和６５％（Ｐ＜０．０１）。ＵⅡ的效应能被钙通道阻断剂尼卡地平、ＰＫＣ阻断剂Ｈ７、钙调素激酶（ＣａＭ－ＰＫ）阻断剂 Ｗ７和 ＭＡＰＫ阻断剂 ＰＤ９８０５９所阻断，抑制率分别为５５％（Ｐ＜０．０１），２７％（Ｐ＜０．０１），１８％（Ｐ＜０．０５）和１６％（Ｐ＜０．０５）。结论 ＵⅡ是一种新发现的强烈的促ＡＳＭＣ增生的内源性丝裂原，其促丝裂效应可能通过Ｃａ２＋、ＰＫＣ、ＣａＭ－ＰＫ和ＭＡＰＫ来介导。 展开更多

关键词 尾加压素Ⅱ 细胞增生 有丝分裂原 血管平滑肌细胞

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L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡 被引量：29

5

作者 齐建光 杜军保 +4 位作者 郭志良 赵斌 张清友 曾和平 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期339-343,共5页

目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测... 目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。 展开更多

关键词 精氨酸 药理学 肺动脉 低氧性肺血管结构重建 平滑肌细胞凋亡

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一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究 被引量：9

6

作者 田宏 杜军保 +2 位作者 范瑾 赵卫红 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期870-874,共5页

目的 :研究一氧化氮 (NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)凋亡的作用机制。方法 :体外培养Wistar大鼠PASMC ,加入NO供体硝普钠 (SNP)于常氧和低氧条件下孵育 12h或 2 4h ,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚... 目的 :研究一氧化氮 (NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)凋亡的作用机制。方法 :体外培养Wistar大鼠PASMC ,加入NO供体硝普钠 (SNP)于常氧和低氧条件下孵育 12h或 2 4h ,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化 ,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase - 3和NF -κB的表达 ,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果 :SNP作用后PASMC出现剂量 -依赖性促凋亡作用 (P <0 .0 1) ,表现为凋亡指数与caspase - 3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展 ,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少 (P <0 .0 1)。结论 :外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡 ,caspase - 3与NF 展开更多

关键词 一氧化氮 肺动脉 肌 平滑 血管 细胞凋亡 大鼠

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L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节 被引量：8

7

作者 齐建光 杜军保 +3 位作者 汤秀英 李简 魏冰 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期543-546,共4页

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。... 目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果　分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论　L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 。 展开更多

关键词 精氨酸 尾加压素 肺动脉高压模型 肺血管结构重建 动物实验 作用机制

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高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和气体信使分子的变化 被引量：9

8

作者 齐建光 杜军保 +3 位作者 李简 汤秀英 魏冰 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1457-1461,共5页

目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和两种气体信使分子的变化。方法 :对大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压 (PAMP)。检测右心室 /体重 (RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV... 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和两种气体信使分子的变化。方法 :对大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压 (PAMP)。检测右心室 /体重 (RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值。观测肺血管显微及超微结构的变化。并且以分光光度计测定血浆一氧化氮 (NO)和一氧化碳 (CO)含量 ,以免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞内皮型NO合酶 (eNOS)和平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1 (HO - 1 )的表达。结果 :分流组大鼠PAMP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 (P均<0 0 1 )。光镜下 ,肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小型肌型动脉相对中膜面积及厚度明显增加。电镜下 ,肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性 ,内弹力层粗细不均 ,平滑肌细胞肥厚、向合成表型转化。并且分流组大鼠血浆NO含量明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,肺动脉内皮细胞eNOS表达明显增强。而分流组大鼠血浆CO含量和肺动脉平滑肌细胞HO - 1表达与对照组相比无明显变化。结论 :肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础 。 展开更多

关键词 肺动脉高压 一氧化氮 一氧化碳 高血压 肺性 左向右分流 大鼠

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牛磺酸拮抗溶血磷脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖作用 被引量：6

9

作者 牛大地 石彦荣 +4 位作者 蒋宏峰 尚月婷 庞永政 伍期专 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期272-275,共4页

目的　观察牛磺酸 (Tau)对溶血磷脂酸 (LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖作用的影响。方法　在培养的大鼠血管平滑肌细胞上 ,测定3 H 胸腺嘧啶核苷(3 H TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ;硫代巴比妥酸盐 (TBA)法测脂... 目的　观察牛磺酸 (Tau)对溶血磷脂酸 (LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖作用的影响。方法　在培养的大鼠血管平滑肌细胞上 ,测定3 H 胸腺嘧啶核苷(3 H TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ;硫代巴比妥酸盐 (TBA)法测脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量。结果　LPA (1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖性增加VSMC 3 H TdR参入 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau及MAPK抑制剂PD0 980 59预孵育后分别使LPA (1× 10 -7mol·L-1)诱导的3 H TdR参入较单独LPA组减少 15 %、34%、4 8%和 5 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。LPA增加VSMCMAPK活性 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预孵育降低LPA(1× 10 -7mol·L-1)刺激的MAPK活性 ,较单纯LPA孵育低14 %、35 %和 4 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。随着加入LPA的浓度增加 ,细胞MDA含量增加。与 1× 10 -7mol·L-1LPA组比较 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预处理的细胞较LPA单独孵育组细胞MDA含量分别低 18%、2 7%、4 5 % (P<0 0 5或P <0 0 1) ,LPA诱导细胞MDA生成的作用不受PD0 980 59预孵育的影响 (P >0 0 5 )。结论　LPA呈浓度依赖性促进VSMC增殖和脂质过氧化 ,前者与其细胞内信号传导MAPK途径有关 ,Tau可有效拮抗LPA诱导的VSMC增殖、MAPK激活和脂质过氧化损伤 。 展开更多

关键词 TAU 溶血磷脂酸 平滑肌细胞 增殖

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内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖 被引量：5

10

作者 任永生 潘春水 +3 位作者 伍期专 庞永政 唐朝枢 齐永芬 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期508-511,共4页

目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释... 目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5～2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %～ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5～ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。 展开更多

关键词 内皮素 溶血磷脂酸 血管平滑肌细胞 增殖

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钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节 被引量：4

11

作者 符民桂 陈亚红 +4 位作者 李淑莲 许松 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期588-591,共4页

目的 :观察钙调神经磷酸酶 (CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节。方法 :建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型 ,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入的影响 ,以及各种因素对心肌... 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节。方法 :建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型 ,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入的影响 ,以及各种因素对心肌细胞CaN酶活性的影响。结果 :10、10 0、10 0 0nmol·L-1的AngⅡ作用 12h分别使心肌细胞的CaN活性增加了 13%、5 7% (P <0 0 5 )、2 2 8% (P <0 0 1)。AngⅡ (10nmol·L-1)刺激心肌细胞 2h内 ,CaN活性与对照组无明显差异 (P <0 0 5 ) ;AngⅡ刺激心肌细胞 12h以上 ,CaN活性才明显增高 (P <0 0 5 )。Losartan(5 0 μmol·L-1)、H7(5 0 μmol·L-1)及Fura - 2 /AM(4 μmol·L-1)可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性 ;而PD980 5 9(5 0 μmol·L-1)对AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性无明显影响。AngⅡ (10 -7mol/L)刺激的大鼠心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而CaN特异性抑制剂 -环孢素A(0 5～ 5 μg/mL)可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入。结论 :依赖Ca2 +/CaM活化的CaN可能在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用 ;CaN的活化可能有赖于胞内Ca2 +水平的持续升高 ,另外 。 展开更多

关键词 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ 钙调神经磷酸酶 大鼠

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同型半胱氨酸抑制人血管内皮细胞精氨酸转运 被引量：4

12

作者 李夏 刘乃奎 +3 位作者 蒋宏峰 庞永政 唐朝枢 杜军保 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期159-162,191,共5页

目的 :观察同型半胱氨酸 (homocysteine,HCY )对人脐静脉内皮细胞左旋 精氨酸 一氧化氮 (L arginine NO)途径的影响及HCY致血管损伤的机制。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞随机分 4组 (每组n =6 ) ,加入HCY使终浓度分别为 0、0 .0 1、... 目的 :观察同型半胱氨酸 (homocysteine,HCY )对人脐静脉内皮细胞左旋 精氨酸 一氧化氮 (L arginine NO)途径的影响及HCY致血管损伤的机制。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞随机分 4组 (每组n =6 ) ,加入HCY使终浓度分别为 0、0 .0 1、0 .1和 1mmol·L- 1 ,培养 12h后 ,检测内皮细胞存活率、乳酸脱氢酶 (lactatedehydro genase ,LDH)漏出及细胞L arginine转运、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)活性和亚硝酸盐 (NO2 )生成的变化。结果 :与对照组相比 ,0 .1mmol·L- 1 HCY增加LDH漏出 ,1mmol·L- 1 HCY降低细胞存活率 ,增加LDH漏出 ;0 .1、1mmol·L- 1 组NO生成显著降低 ,但仅在 1mmol·L- 1 组才降低NOS活性。HCY呈浓度依赖地降低内皮细胞L arginine转运 ,0 .0 1mmol·L- 1 HCY即明显抑制细胞L arginine转运速率 ,0 .1、1mmol·L- 1 HCY不仅显著降低细胞L arginine最大转运速率 ,而且增高米氏常数 ,降低了转运效率。 结论 :HCY损伤人血管内皮细胞L arginine NO途径 ,尤其是抑制细胞L arginine转运 ,这可能是HCY导致心血管疾病时心血管功能和结构损伤的重要机制之一。 展开更多

关键词 同型半胱氨酸 血管内皮细胞 精氨酸 一氧化氮合酶 转运

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败血症休克大鼠组织中性内肽酶与肾上腺髓质素的相关关系研究 被引量：4

13

作者 蒋维 蒋宏峰 +4 位作者 蔡大勇 潘春水 齐永芬 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2167-2174,共8页

目的观察败血症休克大鼠组织肾上腺髓质素(ADM)含量和中性内肽酶(NEP)的活性及其表达水平,以探讨NEP的变化在休克时组织ADM水平变化中的意义。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型,采用放射免疫方法和荧光分光光度法分别检测... 目的观察败血症休克大鼠组织肾上腺髓质素(ADM)含量和中性内肽酶(NEP)的活性及其表达水平,以探讨NEP的变化在休克时组织ADM水平变化中的意义。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型,采用放射免疫方法和荧光分光光度法分别检测血浆和组织的ADM含量和NEP的活性,用半定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测NEP的mRNA及其蛋白的组织分布。结果ADM和NEP广泛分布于大鼠的血浆和组织。休克早期,大鼠各组织ADM含量普遍高于对照组,NEP活性在心脏和小肠低于对照组,在血浆中高于对照组,在肺、肾和主动脉无明显变化。免疫组化结果显示,休克早期NEP在大鼠心脏、主动脉内膜和中膜的分布低于对照组。休克晚期,除大鼠小肠的ADM含量低于休克早期,血浆和其余组织的ADM含量均高于休克早期;与休克早期比较,NEP的活性除在大鼠肾脏无明显变化外,在血浆和其余组织均明显降低。NEP的免疫组化结果显示,休克晚期,NEP在大鼠心脏、主动脉内膜和中膜、肺和肾的分布弱于休克早期,在主动脉外膜无明显变化。RT-PCR结果显示,休克晚期大鼠心脏、主动脉、肺脏和小肠的NEPmRNA表达均显著低于对照组。结论NEP在大鼠败血症休克的不同时期和不同组织中的变化与ADM含量的变化不一致,提示休克过程中,不同组织局部的NEP对ADM含量的影响不同。 展开更多

关键词 休克 脓毒性 肾上腺髓质素 内肽酶类

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人类尾加压素Ⅱ在胎儿肺脏中分布的免疫组化研究 被引量：1

14

作者 丛柏林 张春雨 +1 位作者 杜军保 唐朝枢 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期140-142,共3页

目的为探索胎儿时期肺循环的调节机制,了解血管活性肽-人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在胎儿肺脏中的表达情况。方法随机收集10例不同胎龄人工流产胎儿肺组织,常规福尔马林固定,石蜡包埋切片后用免疫组织化学技术,观察hUⅡ在肺组织中的表达。结... 目的为探索胎儿时期肺循环的调节机制,了解血管活性肽-人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在胎儿肺脏中的表达情况。方法随机收集10例不同胎龄人工流产胎儿肺组织,常规福尔马林固定,石蜡包埋切片后用免疫组织化学技术,观察hUⅡ在肺组织中的表达。结果在胎龄12～15周的胎儿肺脏中,血管数目很少,免疫组化显示在血管组织中未见到免疫活性hUⅡ阳性表达,免疫活性hUⅡ在肺内支气管和细支气管的上皮中分布广泛;在胎龄18～25周的肺脏中,免疫活性hUⅡ表达显著减少,只在大型肺血管内皮和肺内支气管的上皮中表达。结论hUⅡ可能在人类肺脏的发生、分化过程中起一定的作用。 展开更多

关键词 人类尾加压素 胎儿 免疫组化

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巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤

15

作者 张勇刚 郑直 +7 位作者 符民桂 夏春芳 姜志胜 欧和生 王晓红 柴三葆 唐朝枢 刘乃奎 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期335-338,共4页

目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或... 目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或缺血后 15min静注巴曲酶 (1u·kg-1) ,测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶 (lacatedehydrogenase ,LDH)活性及心功能。 结果 :I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,给予巴曲酶 ,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性 ,增加左心室内压最大变化速率 ,降低左室舒张末压 ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 :巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平 ,减轻心肌组织I/R损伤。 展开更多

关键词 巴曲酶 心肌缺血 再灌注损伤 药物疗法 血管紧张素Ⅱ 蛇毒凝血酶 药理学

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丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

16

作者 柴三葆 佟利家 +3 位作者 卜定方 庞永正 唐朝枢 李菊香 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期24-27,共4页

目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基... 目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基因 ;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)活性、3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)及3H 脯氨酸参入。结果 :1 0 7mol·L 1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H TdR参入较对照组增加 2 93 % (P <0 .0 1 )及 1 90 % (P <0 .0 1 ) ;胶原的合成和分泌较对照组分别增加 1 4 6 % (P <0 .0 1 )和 50 2 % (P <0 .0 1 )。而转染了MKP 1野生型基因的细胞与未转染时相比 ,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H TdR参入分别低 65 % (P <0 .0 1 )和 67% (P <0 .0 1 ) ;参入细胞内及介质中的3H 脯氨酸分别低65 % (P <0 .0 5)和 80 % (P <0 .0 1 )。转染MKP 1突变型及MKP 1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制。结论 :MKP 1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用 ,提示MKP 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白磷酸酶 成纤维细胞 药物作用 胶原 代谢 血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化 高血压

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内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用 被引量：41

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作者 张清友 杜军保 +3 位作者 石琳 张春雨 闫辉 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期52-56,共5页

目的 :研究一氧化氮 (nitricoxide ,NO) /一氧化氮合酶 (nitricoxygnase ,NOS)体系和硫化氢 (hydrogensul fide,H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (cystathionine γ lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。方法 :将 2 ... 目的 :研究一氧化氮 (nitricoxide ,NO) /一氧化氮合酶 (nitricoxygnase ,NOS)体系和硫化氢 (hydrogensul fide,H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (cystathionine γ lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。方法 :将 2 5只大鼠随机分为 4组 :低氧组 (7只 )、低氧 +L NAME组 (给与NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理的低氧组 ,6只 )、低氧 +PPG组 (给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组 ,6只 )和对照组 (6只 )。低氧 2 1d后 ,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2 S含量 ,分别测定低氧组、低氧 +L NAME组及对照组CSE活性 ,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 +PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达。结果 :低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力明显增高 ,同时血浆中NO和H2 S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降 ;而低氧 +L NAME组 ,伴随着NO含量的下降 ,肺动脉平均压显著上升 ,同时 ,血浆中的H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 ;在低氧 +PPG组 ,伴随血浆H2 S含量的降低 ,肺动脉压力显著升高 ,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升。结论 :内源性NO/NOS体系与H2 S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用。 展开更多

关键词 内源性一氧化氮 硫化氢 大鼠 低氧性肺动脉高压 免疫组织化学 血管内皮细胞

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气体信号一氧化氮与硫化氢在肺动脉舒张反应中的相互作用 被引量：26

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作者 石琳 杜军保 +2 位作者 张春雨 闫辉 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1112-1115,共4页

目的　探讨气体信号一氧化氮与硫化氢在正常大鼠离体肺动脉舒张反应中的相互作用。方法　正常♂SD大鼠 7只 ,体重 2 5 0～ 2 6 0g ,麻醉后迅速取肺动脉环离体灌注 ,观察它对不同浓度一氧化氮供体硝普钠、硫化氢供体硫氢化钠的舒张反应 ... 目的　探讨气体信号一氧化氮与硫化氢在正常大鼠离体肺动脉舒张反应中的相互作用。方法　正常♂SD大鼠 7只 ,体重 2 5 0～ 2 6 0g ,麻醉后迅速取肺动脉环离体灌注 ,观察它对不同浓度一氧化氮供体硝普钠、硫化氢供体硫氢化钠的舒张反应 ;分别给予血管环DL propargylglycine (PPG)和Nω 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME) ,观察它们对硝普钠、硫氢化钠舒张反应的影响。结果　肺动脉对不同浓度硝普钠、硫化氢呈现剂量依赖性舒张反应 ,PPG可减弱硝普钠对血管环的舒张作用 ,而L NAME可减弱硫化氢对血管环的舒张作用。结论　硫化氢可以独立及与一氧化氮协同发挥舒张血管效应 ,硝普钠可以独立及与硫化氢协同发挥舒张血管效应 ,气体信号分子网络在肺血管舒张反应的机制中占据重要地位。 展开更多

关键词 肺动脉 硫化氢 硝普钠 舒张

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内源性一氧化碳调节肺动脉平滑肌细胞增殖的信号转导 被引量：12

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作者 宫丽敏 杜军保 +2 位作者 赵卫红 田宏 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期28-32,共5页

目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法　培养的大鼠PASMC低氧 2 4h ,采用3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)参入法检测DNA合成率 ;Western Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达。结... 目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法　培养的大鼠PASMC低氧 2 4h ,采用3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)参入法检测DNA合成率 ;Western Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达。结果　低氧使PASMC的3 H TdR参入增加 137 2 8% (P <0 0 1) ;血红素氧合酶 (HO)诱导剂氯化血红素 (Hemin)以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的3 H TdR参入 ,分别降低 19 14 %、2 9 94 %、4 3 97% (P均 <0 0 1) ;HO抑制剂锌原卟啉 (ZnPP)促使低氧PASMC的3 H TdR参入增加 37 89% (P <0 0 1) ;MEK1抑制剂PD980 5 9降低了低氧和低氧 +ZnPP组PASMC的 3 H TdR参入34 88%和 2 3 94 % (P均 <0 0 1)。低氧使PASMC的ERK蛋白表达增加 4 0 9% ;Hemin以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的ERK表达 ,分别降低 33 99%、4 5 97%、6 6 0 1%(P均 <0 0 1) ;ZnPP促使低氧PASMC的ERK表达增加5 7 76 % ,(P <0 0 1) ,PD980 5 9降低了低氧和低氧 +ZnPP组PASMC的ERK表达 34 88%和 2 4 78% (P均 <0 0 1)。 展开更多

关键词 一氧化碳/药理学 肺动脉 细胞缺氧 增殖 信号通路

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肺动脉高压形成机制中的气体信号分子网络 被引量：10

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作者 杜军保 齐建光 +8 位作者 石云 魏冰 宫丽敏 田宏 石琳 郭志良 李万镇 马郁文 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期536-541,共6页

目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒... 目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒张反应研究 ,肺动脉超微及显微结构研究 ,分子生物学 ,免疫细胞化学 ,免疫组织化学 ,流式细胞术 ,生物化学 ,肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞培养等。结果 :一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺血管结构重建、肺动脉高压形成中发挥重要作用。二者参与对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用 ,证明二者对肺动脉高压时胶原堆积具有抑制作用。研究同时发现 ,二者对平滑肌细胞增殖促进因子的抑制作用以及对平滑肌细胞增殖抑制因子的促进作用参与其对肺血管结构重建、肺动脉高压形成的调节。结论 :一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺动脉高压的形成中发挥重要作用目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒张反应研究 ,肺动脉超微及显微结构研究 ,分子生物学 ,免疫细胞化学 ,免? 展开更多

关键词 一氧化氮 一氧化碳 肺性高血压 代谢 血气分析 肺动脉高压

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