期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Ras分子信号蛋白调控睾丸间质细胞Cox7a2蛋白表达及共定位影响研究 被引量:3
1
作者 陈亮 徐阳 +4 位作者 左文莉 杨慧霞 廖秦平 辛钟成 郭应禄 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期507-510,共4页
目的:研究Cox7a2与Ras分子蛋白的共定位特点,探讨迟发性性腺功能障碍(late onset hypogonadism,LOH)的分子信号调控机制。方法:构建Cox7a2及Ras正义及点突变体荧光表达载体,鉴定后转染细胞,荧光显微镜观察Cox7a2及Ras蛋白的共定位特点... 目的:研究Cox7a2与Ras分子蛋白的共定位特点,探讨迟发性性腺功能障碍(late onset hypogonadism,LOH)的分子信号调控机制。方法:构建Cox7a2及Ras正义及点突变体荧光表达载体,鉴定后转染细胞,荧光显微镜观察Cox7a2及Ras蛋白的共定位特点。结果:Cox7a2的线粒体定位能被Wt-Ras所干扰,N17-Ras突变体转染细胞,Cox7a2恢复线粒体定位,提示Cox7a2和N17-Ras之间可能存在相互作用。结论:Cox7a2对睾酮合成的调控可能与Ras相关信号通路有关,Ras可能是调控靶点之一。 展开更多
关键词 性腺功能减退症 LEYDIG细胞 Cox7a2蛋白 RAS蛋白 睾酮
在线阅读 下载PDF
控制性超促排卵患者阴道微生态的监测及护理 被引量:4
2
作者 鞠慧岩 陈菲 +5 位作者 张蕾 刘春华 吴婉华 郐艳荣 徐阳 《护理学杂志》 2012年第12期1-3,共3页
目的了解体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者在控制性超促排卵(COH)阶段阴道微生态的变化,提供良好的护理对策。方法对100例IVF-ET周期中控制性超促排卵患者分别在控制性超促排卵前、后进行阴道微生态检查。结果IVF-ET周期中的患者在COH前有... 目的了解体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者在控制性超促排卵(COH)阶段阴道微生态的变化,提供良好的护理对策。方法对100例IVF-ET周期中控制性超促排卵患者分别在控制性超促排卵前、后进行阴道微生态检查。结果IVF-ET周期中的患者在COH前有13.0%、COH后有42.0%发生阴道微生态失调,COH前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论IVF-ET周期中的患者在控制性超促排卵后发生阴道微生态失调的比例较高,要加强相关护理,以减少或避免取卵手术的感染,提高胚胎种植率,降低流产率。 展开更多
关键词 不孕症 体外受精 胚胎移植 控制性超促排卵 阴道微生态 护理
在线阅读 下载PDF
雷公藤甲素对TM4细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响 被引量:10
3
作者 王昊 陈亮 叶小云 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期607-612,共6页
目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对TM4小鼠睾丸支持细胞氧化应激、凋亡的影响及相关分子信号调控机制。方法:不同浓度雷公藤甲素对TM4细胞染毒24 h;细胞增殖实验检测雷公藤甲素对TM4细胞增殖的抑制作用;通过2',7'-二氯荧光... 目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对TM4小鼠睾丸支持细胞氧化应激、凋亡的影响及相关分子信号调控机制。方法:不同浓度雷公藤甲素对TM4细胞染毒24 h;细胞增殖实验检测雷公藤甲素对TM4细胞增殖的抑制作用;通过2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(6-carboxy-2',7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测TM4细胞内活性氧水平的变化;Annexin V/PI双染检测雷公藤甲素诱导TM4细胞凋亡变化;Western blot免疫印迹法分别检测凋亡标志蛋白cleaved-PARP和PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果:细胞增殖实验提示雷公藤甲素对TM4细胞有显著抑制作用,呈浓度梯度上升[10 nmol/L:(73.77±20.95)%,100 nmol/L:(51.60±10.43)%,500nmol/L:(44.34±5.78)%];雷公藤甲素处理使细胞内活性氧水平上调(P<0.01),呈浓度依赖性;给药组TM4细胞早期凋亡和晚期凋亡比例均上调[对照组:(3.84±1.50)%,100 nmol/L:(13.04±2.03)%,200 nmol/L:(16.24±1.34)%,400 nmol/L:(18.76±3.45)%],各给药组cleaved-PARP表达上调(P<0.01);给药组TM4细胞中Akt、p70S6K磷酸化水平上调(P<0.01),m TOR磷酸化水平未见显著变化(P>0.05)。结论:在体外培养条件下,雷公藤甲素可抑制TM4睾丸支持细胞增殖,并诱导TM4细胞凋亡增加,呈浓度依赖性;雷公藤甲素同时可引起TM4细胞中氧化应激水平上调,这可能是其细胞毒性机制之一;雷公藤甲素可导致Akt和p70S6K的激活,磷酸化水平升高,提示PI3K/Akt信号通路可能参与雷公藤甲素诱导的TM4细胞氧化应激反应,激活PI3K/Akt信号通路可能是其分子调控机制之一。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 睾丸支持细胞 氧化应激 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部