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以双歧杆菌为载体实现量子点在体靶向肿瘤的可行性研究被引量：2: 1; 作者贺晓辉王丽珺 +4 位作者周梅韩荣成郑强杨业鹏沙印林《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期864-869,共6页; 应用双歧双歧杆菌作为量子点输送载体,为小动物在体生物肿瘤成像提供依据.采用电穿孔方法,将二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)包被的硫硒镉水溶性量子点转入细菌内,得到"量子点-细菌"复合探针,在"量子点-细菌"表面通过1-(3... 展开更多; 关键词量子点双歧双歧杆菌荷瘤小鼠电穿孔叶酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

CBP/P300介导的PTIP乙酰化可能促进下游肿瘤相关基因CCDC121和GPR75的转录被引量：2: 2; 作者钟燕燕王嘉东《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期205-211,共7页; PTIP (Pax transactivation domain-interacting protein,PAXIP1)蛋白参与MLL3 (lysine methyltransferase 2C,KMT2C)/MLL4(lysine methyltransferase 2B,KMT2B)组蛋白H3K4甲基转移酶复合体,促进基因的转录激活。但关于PTIP蛋白的乙酰... 展开更多; 关键词 PTIP蛋白乙酰化转录激活 CCDC121 G蛋白偶联受体75; 在线阅读下载PDF 职称材料

聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1功能与其抑制剂的作用及耐药机制被引量：2: 3; 作者刘雨周筱王嘉东《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期829-838,共10页; 聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP1)是细胞中重要的修饰酶,其最广为人知的作用是通过自身PAR修饰,募集以XRCC1为首的多种DNA损伤修复效应蛋白质,参与DNA单、双链损伤修复。PARP1还能通过促进复制叉停滞与核... 展开更多; 关键词聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶抑制剂 DNA损伤修复合成致死; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于小分子化合物库筛选协同多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂杀伤卵巢癌细胞的药物被引量：1: 4; 作者李含笑李小满 +1 位作者罗业飞王嘉东《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期452-464,共13页; 多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)抑制剂是一类靶向DNA修复缺陷癌细胞的新型药物。早期研究表明PARP抑制剂取得了令人满意的结果,然而药物治疗后出现的耐药机制尚未完全揭露。因此,有必要寻找更多的靶向药物与P... 展开更多; 关键词多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂尼拉帕尼原肌球蛋白受体激酶A 同源重组修复; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名以双歧杆菌为载体实现量子点在体靶向肿瘤的可行性研究被引量：2: 1; 作者贺晓辉王丽珺周梅韩荣成郑强杨业鹏沙印林; 机构北京大学基础医学院生物物理学系北京大学基础医学院放射医学系; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期864-869,共6页; 基金国家自然科学基金项目(No.20973008 No.30470523)~~; 文摘应用双歧双歧杆菌作为量子点输送载体,为小动物在体生物肿瘤成像提供依据.采用电穿孔方法,将二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)包被的硫硒镉水溶性量子点转入细菌内,得到"量子点-细菌"复合探针,在"量子点-细菌"表面通过1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺(EDC)活化法进一步偶联叶酸分子,制得"量子点-细菌-叶酸"复合纳米生物探针.将纳米生物探针经尾静脉注入Lewis肺癌小鼠体内,采用冰冻组织切片,考察探针在小鼠体内脏器及肿瘤的分布情况.结果表明,在肿瘤部位检测到较强的量子点光致发光信号,而在肺、肝、脾等脏器中只检测到微弱的量子点发光信号."量子点-细菌-叶酸"复合纳米生物探针小动物在体肿瘤靶向成像是可行的.; 关键词量子点双歧双歧杆菌荷瘤小鼠电穿孔叶酸; Keywords quantum dots Bifidobacterium bifidum tumor-bearing mice electroporation folic acid; 分类号 R319 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CBP/P300介导的PTIP乙酰化可能促进下游肿瘤相关基因CCDC121和GPR75的转录被引量：2: 2; 作者钟燕燕王嘉东; 机构北京大学基础医学院放射医学系系统生物医学研究所; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期205-211,共7页; 基金国家自然科学基金(No.81472906 No.81672981) +1 种基金蛋白质机器与生命过程调控专项基金(No.2017YFA0503900)资助~~; 文摘 PTIP (Pax transactivation domain-interacting protein,PAXIP1)蛋白参与MLL3 (lysine methyltransferase 2C,KMT2C)/MLL4(lysine methyltransferase 2B,KMT2B)组蛋白H3K4甲基转移酶复合体,促进基因的转录激活。但关于PTIP蛋白的乙酰化修饰及人宫颈癌细胞中PTIP转录激活靶基因的研究尚无报道。本研究以稳定表达SFB-PTIP蛋白的293T细胞株为对象,通过免疫沉淀和Western印迹法发现,PTIP蛋白能够发生乙酰化修饰,乙酰转移酶CBP/P300介导PTIP蛋白的乙酰化过程,CBP是主要乙酰转移酶。去乙酰化酶HDAC1/2/3介导PTIP蛋白的去乙酰化过程。选择性HDAC1-3抑制剂MS-275促进PTIP蛋白乙酰化水平上升,且呈剂量和时间依赖性。以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,RNA-seq和RT-qPCR证明,CCDC121 (coiled-coil domain containing121)和G蛋白偶联受体75 (G protein-coupled receptor 75,GPR75)是PTIP的转录激活靶基因(P<0. 01)。和对照相比,MS-275介导的蛋白质乙酰化水平上升,促进基因CCDC121和GPR75的mRNA转录呈现不同程度的剂量依赖性上升(P<0. 01,P<0. 05)。由此推测,MS-275有可能是通过促进PTIP蛋白的乙酰化水平,促进CCDC121和GPR75的转录。但其详细机制有待进一步研究。本研究对今后深入探讨PTIP乙酰化修饰对下游肿瘤相关基因转录的调节和功能,如肿瘤发生、进展等方面的调控机制提供了基础。; 关键词 PTIP蛋白乙酰化转录激活 CCDC121 G蛋白偶联受体75; Keywords Pax transactivation domain-interacting protein (PTIP ) acetylation transcriptional activation coiled-coil domain-containing 121 (CCDC121 ) G protein-coupled receptor 75 (GPR75); 分类号 R-34 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1功能与其抑制剂的作用及耐药机制被引量：2: 3; 作者刘雨周筱王嘉东; 机构北京大学基础医学院放射医学系; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期829-838,共10页; 文摘聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP1)是细胞中重要的修饰酶,其最广为人知的作用是通过自身PAR修饰,募集以XRCC1为首的多种DNA损伤修复效应蛋白质,参与DNA单、双链损伤修复。PARP1还能通过促进复制叉停滞与核小体解聚,为DNA损伤修复提供有利条件,维持基因组稳定性。近年来,除DNA损伤修复方面的作用,还发现PARP1能影响细胞凋亡、自噬与炎症通路,与神经退行性疾病的发生发展密切相关。而PARP抑制剂(PARP inhibitor,PARPi)是一种靶向PARP1,与细胞同源重组(homologous recombination,HR)缺陷表型共同作用,产生合成致死效应的抗肿瘤药物。该药物可捕获PARP1并抑制其活性,一方面直接干扰PARP1参与的DNA损伤修复通路,另一方面也抑制了PARP1介导的DNA损伤修复通路选择和复制叉停滞,使细胞基因组不稳定。然而,在临床治疗中常发现肿瘤细胞对PARPi不敏感。肿瘤细胞对PARPi耐药与自身基因突变高度相关,这些基因分别作用于细胞HR修复途径、PARP1循环途径、复制叉稳定性和药物主动外排等方面,在耐药肿瘤患者中确定具体的突变位点,将为临床治疗提供帮助。本文旨在对PARP1的功能作一综述,并重点介绍PARPi的作用机制和与肿瘤耐药相关的突变基因及其耐药机制,以期加深对细胞中PARP1介导的DNA损伤修复通路的认识,并为将来的临床治疗提供新思路。; 关键词聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶抑制剂 DNA损伤修复合成致死; Keywords poly ADP-ribose polymerase inhibitor(PARPi) DNA damage repair synthetic lethality; 分类号 R34 [医药卫生—基础医学] Q754 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于小分子化合物库筛选协同多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂杀伤卵巢癌细胞的药物被引量：1: 4; 作者李含笑李小满罗业飞王嘉东; 机构北京大学基础医学院放射医学系; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期452-464,共13页; 基金国家自然科学基金项目(No.81872282,No.81903255)资助。; 文摘多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)抑制剂是一类靶向DNA修复缺陷癌细胞的新型药物。早期研究表明PARP抑制剂取得了令人满意的结果,然而药物治疗后出现的耐药机制尚未完全揭露。因此,有必要寻找更多的靶向药物与PARP抑制剂联用,以达到杀伤肿瘤细胞的目的。本文基于379种小分子化合物和PARP抑制剂尼拉帕尼(Niraparib)的联合用药筛选,通过细胞增殖实验、克隆存活实验和免疫荧光染色等方法筛选潜在的具有协同PARP抑制剂杀伤卵巢癌细胞的药物。结果表明,其中有8种小分子化合物具有较好的联合用药效果,包括2种已经报道的与PARP抑制剂具有联用效果的小分子化合物STF-118804和Disulfiram。我们从中选取原肌球蛋白受体激酶A(tropomyosin receptor kinase A,TrKA)的抑制剂GW441756,进行了多种肿瘤细胞的验证以及初步机制的探究。Niraparib和TrKA抑制剂的联合用药显著增加肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性(P<0.05)。从机制上分析,联合用药组细胞内γH2AX foci的数目显著增加(P<0.05),说明TrKA抑制剂阻碍损伤后细胞的DNA损伤修复能力;同时,联合用药显著降低细胞内同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)标志物RAD51 foci(P<0.05)的形成,说明TrKA抑制剂可能通过抑制细胞的HRR效率阻碍细胞的DNA损伤修复。本研究的结果提示,TrKA抑制剂可以作为一种与PARP抑制剂联用杀伤卵巢癌细胞的潜在药物。; 关键词多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂尼拉帕尼原肌球蛋白受体激酶A 同源重组修复; Keywords poly(ADP-ribose)polymerase inhibitor Niraparib tropomyosin receptor kinase A homologous recombination repair; 分类号 R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	以双歧杆菌为载体实现量子点在体靶向肿瘤的可行性研究	贺晓辉王丽珺周梅韩荣成郑强杨业鹏沙印林	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	CBP/P300介导的PTIP乙酰化可能促进下游肿瘤相关基因CCDC121和GPR75的转录	钟燕燕王嘉东	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1功能与其抑制剂的作用及耐药机制	刘雨周筱王嘉东	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	基于小分子化合物库筛选协同多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂杀伤卵巢癌细胞的药物	李含笑李小满罗业飞王嘉东	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料