期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制
被引量：
4
1
作者
孔蕾
王俊杰
+5 位作者
王济东
于甬华
张颖东
崔迪
张永
付志雪
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期969-975,共7页
目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503抑...
目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-503与ERCC1的靶向关系。结果:miR-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均P<0.01)。过表达miR-503可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1是miR-503的靶基因,且miR-503负调控ERCC1的表达。过表达miR-503显著下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均P<0.01),并显著抑制细胞增殖活力(均P<0.01)、显著提高细胞凋亡率(均P<0.01);敲降ERCC1有类似作用,而同时敲降ERCC1和miR-503则逆转以上影响。结论:过表达miR-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。
展开更多
关键词
食管鳞癌
miR-503
切除修复交叉互补基因
放疗抵抗
在线阅读
下载PDF
职称材料
非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗相关外周血生物标志物研究进展
被引量：
5
2
作者
王鹏
汤传昊
梁军
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第7期503-512,共10页
以免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICI)为代表的免疫治疗改变了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的治疗模式,标志物指导下的免疫治疗是精准治疗的关键。基于组织的程序性死亡受体配体1(programmed cel...
以免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICI)为代表的免疫治疗改变了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的治疗模式,标志物指导下的免疫治疗是精准治疗的关键。基于组织的程序性死亡受体配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)和肿瘤突变负荷(tumor mutational burden, TMB)是临床上广泛接受的用于指导免疫治疗的生物标志物,然而组织标本不易获取且难以克服肿瘤的时空异质性。外周血标志物作为组织检测的补充,具有取材方便、无创等优势,同时可涵盖肿瘤和宿主免疫状态两方面的信息,在NSCLC免疫治疗疗效预测及治疗反应动态监测方面的价值日益凸显。本文总结NSCLC免疫检查点抑制剂治疗相关外周血生物标志物的研究进展,旨在为开发新型的生物标志物提供参考。
展开更多
关键词
外周血标志物
免疫检查点抑制剂
肺癌
免疫治疗
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制
被引量：
4
1
作者
孔蕾
王俊杰
王济东
于甬华
张颖东
崔迪
张永
付志雪
机构
北京大学国际医院放疗科
北京大学
第三
医院
放疗
科
山东省肿瘤
医院
放疗
科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期969-975,共7页
文摘
目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-503与ERCC1的靶向关系。结果:miR-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均P<0.01)。过表达miR-503可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1是miR-503的靶基因,且miR-503负调控ERCC1的表达。过表达miR-503显著下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均P<0.01),并显著抑制细胞增殖活力(均P<0.01)、显著提高细胞凋亡率(均P<0.01);敲降ERCC1有类似作用,而同时敲降ERCC1和miR-503则逆转以上影响。结论:过表达miR-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。
关键词
食管鳞癌
miR-503
切除修复交叉互补基因
放疗抵抗
Keywords
esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)
miR-503
excision-repair cross-complementing 1(ERCC1)
radiotherapy-resistance
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗相关外周血生物标志物研究进展
被引量：
5
2
作者
王鹏
汤传昊
梁军
机构
北京大学国际医院放疗科
北京大学
国际医院
肿瘤内
科
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第7期503-512,共10页
基金
北京大学国际医院院内科研基金(No.YN2020ZD02)资助。
文摘
以免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICI)为代表的免疫治疗改变了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的治疗模式,标志物指导下的免疫治疗是精准治疗的关键。基于组织的程序性死亡受体配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)和肿瘤突变负荷(tumor mutational burden, TMB)是临床上广泛接受的用于指导免疫治疗的生物标志物,然而组织标本不易获取且难以克服肿瘤的时空异质性。外周血标志物作为组织检测的补充,具有取材方便、无创等优势,同时可涵盖肿瘤和宿主免疫状态两方面的信息,在NSCLC免疫治疗疗效预测及治疗反应动态监测方面的价值日益凸显。本文总结NSCLC免疫检查点抑制剂治疗相关外周血生物标志物的研究进展,旨在为开发新型的生物标志物提供参考。
关键词
外周血标志物
免疫检查点抑制剂
肺癌
免疫治疗
Keywords
Blood biomarkers
Immmune Checkpoint Inhibitors
Lung neoplasms
Immunotherapy
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制
孔蕾
王俊杰
王济东
于甬华
张颖东
崔迪
张永
付志雪
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗相关外周血生物标志物研究进展
王鹏
汤传昊
梁军
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
