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开展读书报告活动,深化医学教学改革 被引量:1
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作者 王程 刘利梅 +6 位作者 徐海 高远生 李丽 张艳 王瑾瑜 刘俊昌 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2276-2276,共1页
关键词 病理生理学 双语教学 国际学术会议 利息 西方国家 国际竞争力 尖端技术 研究成果
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开设设计性实验,培养学生创新素质 被引量:5
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作者 徐海 向若兰 +7 位作者 刘利梅 李丽 王程 张艳 王瑾瑜 刘俊昌 高远生 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2267-2268,共2页
关键词 设计性实验 学生 创新素质 培养 实验教学模式 实验教学改革 实验技能 创造能力
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大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测 被引量:12
3
作者 蒋杞英 王志新 符风英 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2004年第3期428-431,共4页
目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ... 目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ,分别进行TUNEL染色及Bcl 2、Bcl xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果 :①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡 ,再灌注 0 .5~ 4 8h ,凋亡细胞逐渐增多 ,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高 ,至 4 8h时达高峰。②Bcl 2、Bcl xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达 ,3~ 6h达到高峰 ,2 4h开始逐渐降低 ,至 4 8h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞 ,Bcl 2及Bcl xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用 ,而Bcl 2及Bcl xl抑制神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 BCL-2 BCL-XL 局灶性脑缺血 再灌注 大鼠
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以心力衰竭为专题进行PBL教学改革的探索 被引量:3
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作者 吴立玲 徐海 +7 位作者 高远生 王程 向若兰 刘利梅 李丽 张艳 王瑾瑜 刘俊昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2260-2260,共1页
关键词 PBL教学 心力衰竭 教学改革 专题 小组讨论式教学 病理生理学教学 以问题为基础 以学生为中心
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兔动脉壁损伤后脂蛋白脂酶的高表达与动脉粥样硬化早期病变形成的关系 被引量:2
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作者 吴晓君 王瑾瑜 +3 位作者 陈莉 范江霖 陈明哲 刘国庆 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第6期462-464,共3页
目的 :探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 :新西兰兔 16只 ,随机分为 2组。经球囊导管损伤颈总动脉后 ,以腺病毒为载体转移人LPL称实验组及人碱性磷酸酶 (AP)基因为对照组。 7天后通过油红O染色及免... 目的 :探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 :新西兰兔 16只 ,随机分为 2组。经球囊导管损伤颈总动脉后 ,以腺病毒为载体转移人LPL称实验组及人碱性磷酸酶 (AP)基因为对照组。 7天后通过油红O染色及免疫组化对血管壁的形态进行分析。结果 :应用腺病毒载体有效介导了外源性LPL和AP基因分别在家兔球囊损伤的血管内膜下的高表达。实验组血管壁内膜下有明显的脂质沉积 ,定量分析显示比对照组增高近 3 7倍。同时发现载脂蛋白B在表达LPL的动脉壁内膜下沉积也增加 ,并伴有局部巨噬细胞浸润增多。而两组实验动物的血浆总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平均没有显著差异。结论 :LPL在兔动脉内膜损伤的血管壁局部高表达能够促进动脉粥样硬化早期病变的形成。 展开更多
关键词 动脉壁损伤 脂蛋白脂酶 动脉粥样硬化 早期 脂质沉积量
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小檗胺对K562细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
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作者 申琦 赵攀 +3 位作者 付春景 黄幼田 张艳艳 李继成 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第6期1154-1156,共3页
目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖... 目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达。结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均<0.05)。结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关。 展开更多
关键词 白血病 K562细胞 小檗胺 SURVIVIN CASPASE-3
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脂多糖介导的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1表达的变化 被引量:1
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作者 李玉明 郑新程 +4 位作者 刘俊昌 张敏 吴立玲 时安云 伍贻经 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期489-492,共4页
目的 :研究脂多糖 (LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1(HO - 1)基因的表达 ,并探讨HO/一氧化碳 (CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法 :10mg/L、30mg/L及 5 0mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)... 目的 :研究脂多糖 (LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1(HO - 1)基因的表达 ,并探讨HO/一氧化碳 (CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法 :10mg/L、30mg/L及 5 0mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)共同孵育 6h ,以及 10mg/LLPS与VSMC共同孵育 9h和 18h。分别观察细胞丙二醛 (MDA)含量及乳酸脱氢酶 (LDH)活性、台盼蓝染色法记录VSMC蓝染率的变化 ;Northern杂交测HO - 1mRNA表达。结果 :VSMCHO - 1mRNA表达随LPS浓度的增大而增加 ,LPS 5 0mg/L时HO - 1mRNA表达比对照高176 7% ;低剂量LPS(10mg/L)诱导VSMCHO - 1mRNA的表达量随诱导时间的延长而增加 ,18h组HO - 1mRNA的表达量比对照高 195 6 %。只有当LPS浓度增加至 5 0mg/L及 10mg/L孵育 18h时 ,细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH活性明显增加、细胞出现损伤。结论 :LPS可诱导VSMCHO - 1mRNA的表达且具有浓度依赖性和时间依赖性 。 展开更多
关键词 基因表达 脂多糖类 血红素氧化酶 血管平滑肌细胞 VSMC
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雌激素对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2蛋白表达的影响
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作者 曲耀华 蒋杞英 符风英 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期744-744,748,752,共3页
关键词 局灶性脑缺血 BCL-2蛋白 雌激素 表达 大鼠 再灌注损伤
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