Salusins对于大鼠肠系膜微循环的影响 被引量：6

1

作者 赵秀梅 刘凤英 +1 位作者 刘秀华 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期435-438,共4页

目的:研究生物活性肽salusins对微血管舒缩功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、salusinα、salusinβ、去甲肾上腺素(NA)、NA+salusinα和NA+salusinβ等6组,采用活体显微录像技术连续观察肠系膜微血管变化,测定细动脉... 目的:研究生物活性肽salusins对微血管舒缩功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、salusinα、salusinβ、去甲肾上腺素(NA)、NA+salusinα和NA+salusinβ等6组,采用活体显微录像技术连续观察肠系膜微血管变化,测定细动脉和细静脉内径。结果:Salusinα(10-5mol/L)对细动脉有直接舒张作用,3min时达到高峰[(25.56±4.30)vs(24.49±4.27)μm,P<0.05],而对于细静脉管径无直接影响;滴加NA(10-6mol/L)后30s再加salusinα(10-5mol/L)组动物细动脉内径缩小程度明显低于单纯NA组(P<0.05),并在一定程度上减轻NA对于微静脉的收缩作用(P>0.05)。Salusinβ对微血管内径和NA所致的微血管收缩均无明显影响。结论:Salusinα可以舒张大鼠肠系膜细动脉,并减轻去甲肾上腺素对于微血管的收缩效应。 展开更多

关键词 salusins 去甲肾上腺素 小肠 毛细血管

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尾加压素Ⅱ对大鼠肠系膜微循环的影响 被引量：2

2

作者 刘秀华 蔡莉蓉 +4 位作者 刘凤英 孙胜 韩岳 田牛 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期501-504,共4页

目的 :探讨尾加压素 (UII)对于大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :采用活体微循环观测技术观察UII对于SD大鼠肠系膜微血管内径、血流速度的作用 ,采用激光多普勒血流量仪测定肠壁血流量的变化。结果 :正常对照组肠系膜细动脉和细静脉血管... 目的 :探讨尾加压素 (UII)对于大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :采用活体微循环观测技术观察UII对于SD大鼠肠系膜微血管内径、血流速度的作用 ,采用激光多普勒血流量仪测定肠壁血流量的变化。结果 :正常对照组肠系膜细动脉和细静脉血管内径分别为 (2 1 4± 2 3) μm和 (38 1± 3 6 ) μm ,UII组于滴加UII(10 -7mol/L)后即刻细动脉和细静脉出现收缩 ,1min时细动脉和细静脉收缩达到高峰 ,血管内径分别为 (14 1± 1 4 ) μm和 (2 2 2± 5 2 )μm(与正常对照组比较 ,P <0 0 5 ) ;细动、静脉内血流速度无明显变化 (与正常对照组比较P >0 0 5 ) ;肠壁血流量于滴加UII(10 -7mol/L)后 1min开始升高 ,5min达到高峰 [(6 4± 1 1)PUvs正常对照组 (4 2± 0 9)PU ,P <0 0 5 ]。结论 :UII可以使大鼠肠系膜微血管收缩 ,血流量增加。 展开更多

关键词 尿紧张素类 肽类 微循环 小肠 大鼠

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内源性H_2S——一种新的气体信号分子 被引量：65

3

作者 耿彬 杜军保 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期255-258,共4页

20世纪 90年代中期 ,发现半胱氨酸代谢生成气体分子硫化氢 (H2 S) ,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用 ,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力 ,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO ,但H2 S的信号转导途径一直未能阐明 ... 20世纪 90年代中期 ,发现半胱氨酸代谢生成气体分子硫化氢 (H2 S) ,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用 ,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力 ,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO ,但H2 S的信号转导途径一直未能阐明 ,直到最近研究证实 ,内源性H2 S直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用 ;而且可以刺激神经细胞cAMP水平增加 ,提高NMDA受体介导的突触后兴奋性电位 ,提高诱导海马长时程增强。越来越多的证据表明 ,内源性H2 S是一种新的气体信号分子 ,对其研究是当前生物学领域的崭新课题 。 展开更多

关键词 内源性H2S 气体信号分子 硫化氢 代谢 毒性 生理功能 信号转导

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Intermedin^(1-53)保护异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤 被引量：11

4

作者 贾月霞 潘春水 +8 位作者 耿彬 杨靖辉 赵晶 于芳 Helen Gerns OU-YANG Ming YANG Jun 唐朝枢 齐永芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1454-1459,共6页

目的在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠急性心肌损伤的模型上探讨Intermedin153(IMD153)对心肌损伤的保护作用。方法用ISO建立大鼠缺血损伤模型,观察IMD153对心脏功能和心肌组织损伤影响;半定量RTPCR检测心室肌降钙素受体... 目的在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠急性心肌损伤的模型上探讨Intermedin153(IMD153)对心肌损伤的保护作用。方法用ISO建立大鼠缺血损伤模型,观察IMD153对心脏功能和心肌组织损伤影响;半定量RTPCR检测心室肌降钙素受体样受体(calcitoninreceptorlikereceptor,CL)、受体活性修饰蛋白(receptoractivitymodifyingprotein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;放射免疫法测定心肌cAMP的含量和放射配基法测定心肌浆膜IMD受体结合位点。结果与对照组比较ISO组大鼠的左室内压变化速率(±LVdp/dtmax)分别降低23%和44%(均P<0.01),左室舒张末压(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)增高7.8倍(P<0.01),心室肌CL、RAMP1/2/3的mRNA水平均明显上调(除RAMP2P<0.05,均P<0.01),ISO组心肌浆膜IMD受体Bmax值升高118%〔(83.05±5.75)vs(38.10±1.85)pmol·g-1Pro,P<0.01〕;与单纯ISO组比较,IMD可呈剂量依赖性减轻心内膜下心肌缺血损伤,改善心功能,高剂量Intermedin治疗组大鼠优于低剂量组。结论ISO诱导的缺血损伤心肌的IMD受体上调,而IMD153对心肌缺血损伤具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 INTERMEDIN 异丙肾上腺素 降钙素受体样受体 受体活性修饰蛋白 CAMP

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APELIN对异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响 被引量：10

5

作者 贾月霞 曹军 +5 位作者 齐永芬 潘春水 耿彬 张靓 赵晶 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2289-2294,共6页

目的:探讨心血管活性肽APELIN及其受体APJ在异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤中的变化及意义。方法:皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血损伤模型,放射免疫分析法检测血浆和心肌 APELIN的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌AP... 目的:探讨心血管活性肽APELIN及其受体APJ在异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤中的变化及意义。方法:皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血损伤模型,放射免疫分析法检测血浆和心肌 APELIN的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌APELIN和APJ MRNA水平;股静脉注射10 NMOL/KG APELIN观察其对大鼠心脏功能的影响。结果:ISO处理组大鼠广泛心内膜下心肌缺血损伤、心功能抑制,血浆、心房和心室肌APELIN水平较对照动物明显降低,心室肌APELIN和APJ基因表达下调(均P<0．01);ISO+APELIN处理组大鼠较单纯ISO组心内膜下心肌缺血损伤减轻,心功能明显增强。股静脉单次注射APELIN(10 NMOL/KG)后,正常大鼠平均血压较给药前下降15％(P<0．05),IS0组大鼠平均血压较给药前高27％(P<0．05),LV±DP/DTMAX分别较给药前增高51%和53% (均P<0．01),LVESP升高23％,LVEDP降低27％(均P<0．05)。结论:外源性APELIN可明显减轻ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤,改善心力衰竭,APELIN/APJ系统有可能是心肌缺血和心衰防治的新靶点。 展开更多

关键词 APELIN 异丙肾上腺素 RNA 信使 心肌缺血

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败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化 被引量：6

6

作者 贾月霞 潘舂水 +5 位作者 杨靖辉 耿彬 张靓 赵晶 唐朝枢 齐永芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期417-422,共6页

目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-... 目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱,心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组(均P<0.01),主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组(P<0.01)。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。 展开更多

关键词 休克 脓毒性 精氨酸 一氧化氮合酶 一氧化氮

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参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：33

7

作者 李丽 黄启福 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1472-1475,共4页

目的 :观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :结扎冠状动脉左前降支 10min再灌 15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,描记标准肢体Ⅱ导联心电图 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)... 目的 :观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :结扎冠状动脉左前降支 10min再灌 15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,描记标准肢体Ⅱ导联心电图 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量 ,电镜观察心肌线粒体改变。结果 :参麦注射液使再灌注性心律失常的发生率低于模型组、持续时间较短 ,心肌组织匀浆中SOD、Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶的活性高于模型组 ,MDA的含量低于模型组 ,心肌线粒体损伤轻于模型组。结论 :参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用 ,其机制与减轻氧自由基及钙超载损伤有关。 展开更多

关键词 参麦注射液 心肌缺血再灌注损伤 活性氧 钙超载 大鼠 作用机制

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神经钙调蛋白介导IL-1β诱导的NF-κBp65的表达及神经毒性 被引量：5

8

作者 高玲 康劲松 +2 位作者 候中赤 潘慧 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期625-629,共5页

目的:探讨神经钙调蛋白在白细胞介素- 1β(IL - 1β)和兴奋性氨基酸(NMDA)诱导皮层神经元NF-κΒ表达及神经损伤机制的作用。方法:应用IL - 1β或NMDA诱导原代培养的胎鼠皮层神经元损伤;通过MTT法、LDH释放率测定观察细胞生存力和损伤程... 目的:探讨神经钙调蛋白在白细胞介素- 1β(IL - 1β)和兴奋性氨基酸(NMDA)诱导皮层神经元NF-κΒ表达及神经损伤机制的作用。方法:应用IL - 1β或NMDA诱导原代培养的胎鼠皮层神经元损伤;通过MTT法、LDH释放率测定观察细胞生存力和损伤程度;通过Westernblotting分析NF -κBp6 5的表达;通过膜联蛋白(An nexinV)和碘化丙啶(PI)免疫荧光法观察细胞凋亡或坏死程度。结果:MTT和LDH释放率测定结果表明,IL - 1β和NMDA都可分别引起神经细胞的生存力明显下降,并呈量效依赖关系。IL - 1β和NMDA在引起细胞损伤的同时都可促进NF -κΒp6 5的表达。应用神经钙调蛋白抑制剂CsA明显抑制IL - 1β引起的细胞损伤,也明显抑制IL - 1β诱导的NF -κBp6 5表达增加。但是,环孢菌素A(CsA)不能明显抑制NMDA诱导的细胞损伤(P >0 0 5 ) ,对NMDA诱导的NF -κΒp6 5的表达的抑制作用也不明显。AnnexinV和PI免疫荧光检测表明,IL - 1β诱导的神经损伤以神经元凋亡为主,而NMDA则主要引起坏死。结论:神经钙调蛋白参与介导IL - 1β诱导的NF -κΒp6 5的表达及神经细胞凋亡,但对NMDA诱导的神经元坏死则不起主要作用。说明神经钙调蛋白是细胞凋亡信号通路中重要分子。 展开更多

关键词 白细胞介素1 钙神经素 神经元 细胞凋亡 NF—κB

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尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 被引量：4

9

作者 刘秀华 武旭东 +3 位作者 蔡莉蓉 刘凤英 唐朝枢 苏静怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1456-1458,共3页

目的 :探讨尾加压素 (UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注 (I/R)损伤的影响。方法 :在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上 ,以UII预灌注心脏 ,采用MFLLab2 0 0心功能软件监测心功能 ,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳... 目的 :探讨尾加压素 (UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注 (I/R)损伤的影响。方法 :在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上 ,以UII预灌注心脏 ,采用MFLLab2 0 0心功能软件监测心功能 ,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ,并观察其对于冠脉流出量 (CPF)的影响。结果 :UII预处理组与单纯I/R组比较 ,冠脉流出液中LDH低 2 8% [(78 3± 18 1)U/Lvs (10 9 3± 2 3 9)U/L ,P <0 0 5 ],心肌组织MDA和钙含量分别低 2 4 %和 2 7% (P <0 0 5 ) ;ATP含量高 73% (P <0 0 5 )。与I/R组比较 ,UII预处理组CPF高 4 2 % [(5 4± 0 7)mL/minvs (3 8± 0 8)mL/min ,P <0 0 5 ],LVEDP低 2 0 % (P <0 0 5 ) ,±dp/dtmax分别高 2 5 %和 4 5 % (P <0 0 5 ) ;冠脉流出液中NO-2 /NO-3 含量高 6 3% (P <0 0 5 )。结论 :UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤 ,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。 展开更多

关键词 尾加压素 肽类 缺血预处理 心脏缺血再灌注损伤 冠脉扩张效应

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Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用 被引量：5

10

作者 白桦 邢东琦 +1 位作者 孙银平 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期8-12,共5页

目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测... 目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。 展开更多

关键词 肾性高血压 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ 心力衰竭

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促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略 被引量：2

11

作者 祝世功 吴彬 +4 位作者 苗艳颖 杨敏 侯忠赤 金雨荪 高玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1664-1664,共1页

缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表... 缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制. 展开更多

关键词 促炎症细胞因子 神经细胞保护 缺血性中风 神经损伤机制 缺血性神经元损伤 神经元损伤机制 进行性损伤 IL-1Β 炎症反应

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HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大 被引量：3

12

作者 庞东卫 韩莉 +2 位作者 刘洁 马铁民 徐海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期476-479,共4页

目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCF... 目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法测定平滑肌细胞内活性氧(ROS)水平。结果:(1)Hemin组HO-1蛋白表达水平与对照组和AngⅡ组相比均明显升高(P<0.01)。(2)AngⅡ使血管平滑肌细胞[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量较对照组分别升高20.7%和18.0%(P<0.01),而给予HO底物Hemin则抑制了[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量的增加,给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngⅡ所致的[3H]-TdR、[3H]-亮氨酸掺入量的增加。(3)AngⅡ组ROS水平明显高于对照组(P<0.01);Hemin组ROS水平较AngⅡ组降低了62.7%,而ZnPPIX组高于AngⅡ组39.5%。结论:HO可抑制AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大,其机制可能与减少细胞内ROS生成有关。 展开更多

关键词 血红素加氧酶 活性氧 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞

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血管外膜与血管稳态和重构 被引量：11

13

作者 李军 丁文惠 唐朝枢 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第1期101-103,共3页

血管结构与功能的自稳态平衡是机体生命活动的重要基础。其中,血管外膜可能是血管病变的起始部位,是疾病发生和进展的"积极参与者"。在炎症反应、氧化应激、血管活性因子和气体信号分子等作用下,血管外膜在高血压、动脉粥样... 血管结构与功能的自稳态平衡是机体生命活动的重要基础。其中,血管外膜可能是血管病变的起始部位,是疾病发生和进展的"积极参与者"。在炎症反应、氧化应激、血管活性因子和气体信号分子等作用下,血管外膜在高血压、动脉粥样硬化、血管内再狭窄、肺动脉高压等血管重构性疾病的发生、发展中起了重要的作用。 展开更多

关键词 综述 血管疾病

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家族史及体重指数在儿童血脂紊乱筛查中的意义 被引量：2

14

作者 闫辉 米杰 +6 位作者 刘颖 程红 金红芳 陈建军 张秀芝 唐朝枢 杜军保 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期591-594,共4页

目的：探讨将家族史联合肥胖用于筛查儿童血脂紊乱的意义。方法：通过整群抽样方法对北京地区6～18岁儿童青少年进行横断面流行病学调查。有效调查对象19037例，其中男童9495人，女童9542人，根据年龄及性别分为学龄期男童、青春期男童... 目的：探讨将家族史联合肥胖用于筛查儿童血脂紊乱的意义。方法：通过整群抽样方法对北京地区6～18岁儿童青少年进行横断面流行病学调查。有效调查对象19037例，其中男童9495人，女童9542人，根据年龄及性别分为学龄期男童、青春期男童、学龄期女童和青春期女童。检测受试儿童空腹末梢血总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）以及身高、体重并计算体重指数。结果：在总受试儿童中，有家族史儿童占38％，肥胖儿童占4．9％，有家族史并肥胖儿童占2．5％，有家族史或肥胖儿童占40．4％。无肥胖且无家族史儿童、无肥胖但有家族史儿童、肥胖但无家族史儿童及肥胖且有家族史儿童各种血脂异常发生率分别为：高脂血症7．9％、9．6％、30．1％及31．5％；高胆固醇血症0．9％、1．5％、3．3％及2．9％；高甘油三酯血症7．1％、8．6％、29．2％及31．3％；混合型高脂血症0．2％、0．5％、0．4％及2．7％。肥胖儿童发生血脂紊乱的危险性与非肥胖儿童相比各性别年龄分组OR值（95％可信区间）分别为：学龄期男童6．439（4．178～9．925）、青春期男童6．287（4．153～9．518）、学龄期女童5．063（3．041～8．427）、青春期女童3．665（2．536～5．296）（P均=0．000）。有家族史儿童发生血脂紊乱的危险性与无家族史儿童相比各性别年龄分组OR值（95％可信区间）分别为：学龄期男童1．204（0．952～1．522）（P=0．121）、青春期男童1．331（1．047～1．692）（P=0．020）、学龄期女童1．095（0．847～1．416）（P=0．490）、青春期女童1．260（1．070～1．483）（P=0．005）。在血脂紊乱儿童中，有家族史儿童占43．8％，肥胖儿童占15．8％，有家族史并肥胖儿童占8．2％，有家族史或肥胖儿童占51．3％。结论：家族史联合肥胖对于筛查儿童血脂紊乱有重要意义。 展开更多

关键词 高脂血症 肥胖症 普查 儿童

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线粒体生成与脑缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：13

15

作者 王来 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1478-1483,共6页

线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,通过氧化磷酸化过程生成ATP为细胞供能。近年的研究表明,线粒体除具有能量生成功能之外,还参与母性遗传、多种生物大分子代谢以及细胞程序性死亡等病理过程。由此可见,线粒体的自身内源性平衡直接决... 线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,通过氧化磷酸化过程生成ATP为细胞供能。近年的研究表明,线粒体除具有能量生成功能之外,还参与母性遗传、多种生物大分子代谢以及细胞程序性死亡等病理过程。由此可见,线粒体的自身内源性平衡直接决定细胞的命运,线粒体的生成和自噬保持动态平衡。神经元主要以氧化磷酸化提供能量,维持神经元内各种生物学功能的完整,因此神经元内线粒体总体积分数约占细胞体积的30%。 展开更多

关键词 线粒体生成 脑缺血 再灌注损伤

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促炎性细胞因子诱导NF-κB激活促进神经细胞凋亡机制 被引量：2

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作者 高玲 黄鹏 +1 位作者 潘慧 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1648-1648,共1页

目的:探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB(NF-κB)的激活及信号转导机制. 方法:用IL-1β,TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞,采用四唑盐比色法(MTT),乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标,western blot分析检测NF-κB,J... 目的:探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB(NF-κB)的激活及信号转导机制. 方法:用IL-1β,TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞,采用四唑盐比色法(MTT),乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标,western blot分析检测NF-κB,JNK,ERK,Hsp27蛋白的表达水平. 展开更多

关键词 NF-ΚB激活 细胞凋亡机制 神经细胞 细胞因子诱导 乳酸脱氢酶释放率 炎性 信号转导机制 四唑盐比色法 免疫荧光方法

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HO/CO通路在2K1C肾性高血压时的变化 被引量：2

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作者 庞东卫 韩莉 +2 位作者 刘俊昌 马铁民 徐海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期556-559,共4页

目的 :利用两肾一夹 (2K1C)高血压动物模型观察血红素加氧酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统在高血压发病中的作用以及血红素 -L -赖氨酸 (HLL)、一氧化碳 (CO)对大鼠离体血管收缩反应性的影响 ,探讨内源性和外源性CO在高血压发生发展中的作用... 目的 :利用两肾一夹 (2K1C)高血压动物模型观察血红素加氧酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统在高血压发病中的作用以及血红素 -L -赖氨酸 (HLL)、一氧化碳 (CO)对大鼠离体血管收缩反应性的影响 ,探讨内源性和外源性CO在高血压发生发展中的作用机制。方法 :腹腔注射HLL和CO ,观察平均动脉压 (MAP)和心率的动态变化。观察离体主动脉环对苯肾上腺素 (PHE)的反应性变化。结果 :(1)CO使 2K1C组和假手术组MAP均显著降低分别达10 0mmHg和 5 4 38mmHg(P <0 0 1) ,心率先升后降 ;HLL可使 2K1C组MAP明显降低 ,幅度为 6 1 6 7mmHg(P <0 0 1) ,心率变化不大。(2 )HLL使 2K1C组和假手术组胸主动脉环收缩反应性下降 ,并可被ZnPPⅨ所逆转。结论 :2K1C肾性高血压的产生与CO有关 ;HO/CO通路参与了肾性高血压的形成和发展。 展开更多

关键词 血红素加氧酶 一氧化碳 高血压 肾性 赖氨酸

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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节 被引量：1

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作者 邢东琦 白桦 +2 位作者 孙银平 刘洁 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期485-488,共4页

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ... 目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。 结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达 。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子 平滑肌 血管 VSMC PDFG AngⅡ

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各部位心肌细胞对硝酸酯类药物预适应能力的实验研究 被引量：1

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作者 王程 李宏伟 +2 位作者 李爱玲 张静 修瑞娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期43-48,共6页

目的:研究各部位的心肌细胞对缺氧再复氧损伤的耐受能力、产生缺氧预适应的能力以及一氧化氮产生预适应保护心肌细胞的途径。方法:培养不同部位的心肌细胞(心房、左心室、右心室、心尖和全心脏),分别给予下列的刺激:缺氧复氧,缺氧预适应... 目的:研究各部位的心肌细胞对缺氧再复氧损伤的耐受能力、产生缺氧预适应的能力以及一氧化氮产生预适应保护心肌细胞的途径。方法:培养不同部位的心肌细胞(心房、左心室、右心室、心尖和全心脏),分别给予下列的刺激:缺氧复氧,缺氧预适应,低浓度精氨酸预适应,高浓度精氨酸预适应,观察细胞坏死率、细胞凋亡率、培养液中乳酸脱氢酶浓度、细胞内游离钙离子浓度以及细胞内蛋白激酶C的活性强度变化等。结果:实验表明,缺氧复氧损伤可以造成不同部位间心肌细胞坏死率和凋亡率明显升高,培养液中LDH的含量增加,细胞内钙离子超载,但各组细胞间并没有明显区别(P>0.05)。给予缺氧预适应后,细胞损伤的各种指标均显著低于缺氧复氧组(P<0.05)。给予细胞不同浓度的精氨酸处理,这些指标同样程度的低于缺氧复氧组(P<0.05),同时细胞内蛋白激酶C的活性高于缺氧复氧组(P<0.05)。结论:药物预适应可以对缺氧复氧损伤产生明显的拮抗作用,它可能是通过激活细胞内蛋白激酶C来发挥作用的,而各部位的心肌细胞产生药物预适应的能力没有显著性差别。 展开更多

关键词 心肌细胞 一氧化氮 缺氧 预处理 预适应能力

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CREB-shRNA对氧糖剥夺/复氧皮层神经元线粒体形态和凋亡的影响 被引量：3

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作者 王来 楚方旋 +2 位作者 耿慧霞 董瑞瑞 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1487-1493,共7页

目的:探讨沉默CREB基因对氧糖剥夺/复氧神经元线粒体形态及细胞凋亡的影响。方法:3条靶向CREB基因的shRNA片段插入慢病毒载体pLenti Lox3.7(PLL),与包装质粒psPAX2和pMD2.G共转染293T细胞包装病毒颗粒后感染原代皮层神经元,Western blo... 目的:探讨沉默CREB基因对氧糖剥夺/复氧神经元线粒体形态及细胞凋亡的影响。方法:3条靶向CREB基因的shRNA片段插入慢病毒载体pLenti Lox3.7(PLL),与包装质粒psPAX2和pMD2.G共转染293T细胞包装病毒颗粒后感染原代皮层神经元,Western blot检测CREB蛋白的沉默情况;分别用Mito Tracker red、TUNEL和Western blot实验检测氧糖剥夺/复氧诱导CREB基因沉默后神经元的线粒体形态、细胞凋亡和Bcl-2、Bax的表达情况。结果:pLL-CREB-shRNA1为最有效的shRNA,其抑制皮层神经元CREB基因表达率高达80%。CREB基因沉默促进氧糖剥夺/复氧诱导的皮层神经元线粒体向点状、片段化形态改变,同时降低Bcl-2表达、促进Bax的表达并加重细胞凋亡(P<0.05)。结论:CREB-shRNA重组慢病毒载体可特异性抑制神经元CREB基因的表达,CREB基因沉默加重氧糖剥夺/复氧诱导的皮层神经元线粒体形态改变,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 CREB基因 重组慢病毒载体 神经元 氧糖剥夺/复氧 线粒体

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