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题名缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响
被引量：1
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作者
刘秀华
武旭东
庞永正
唐朝枢
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机构
解放军总医院
北京大学医学部生理与病理生理学系
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出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2003年第1期47-49,共3页
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基金
国家自然科学基金 ( 3 0 2 70 5 5 0 )
解放军总医院"十五"计划科研基金课题面上项目 ( 0 1YM3 0 )
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文摘
目的 探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制。方法 老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理 +心肌顿抑组、SB2 0 35 80 +缺氧预处理 +心肌顿抑组和假手术组 4组 ,采用在体心脏心肌顿抑模型 ,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响 ,以及p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对于缺氧预处理作用的影响。结果 缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度 ,与单纯心肌顿抑组比较 ,收缩期左心室内压力变化最大速率 (+dp dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率 (Vmax)分别高 35 %和 4 9% (P <0 .0 5 )。缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度 ,与老年心肌顿抑组大鼠比较 ,其含量高 5 4 % (P <0 .0 1) ,SB2 0 35 80 2消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用。结论 缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制 ,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调。
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关键词
缺氧预处理
老年人
大鼠
心肌顿抑
心肌再灌注损伤
蛋白激酶
心肌疾病
心肌再灌注损伤
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Keywords
myocardial diseases
myocardial reperfusion injury
protein kinases
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分类号
R542.201
[医药卫生—心血管疾病]
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题名钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究
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作者
武旭东
李卫红
陶天琪
刘秀华
唐朝枢
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机构
解放军总医院门诊部
解放军总医院病理生理研究室
北京大学医学部生理与病理生理学系
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出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2014年第9期971-974,共4页
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文摘
目的探讨缺氧预处理(HPC)对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只,随机分为假手术组6只,模型组8只,HPC组8只。复制SD大鼠HPC和心肌梗死模型,检测左心室压力最大上升速率和最大下降速率(±dp/dtmax)、TTC法测定心肌梗死面积,差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度,以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2+摄取活性和肌浆网Ca2+释放速率,Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较,模型组+dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39%和46%(P<0.05);与模型组比较,HPC组分别升高43%和59%(P<0.05),肌浆网Ca2+摄取升高[(60.38±5.76)nmol Ca2+/(mg·min)vs(31.10±3.13)nmol Ca2+/(mg·min)],肌浆网Ca2+释放降低[(32.12±1.18)nmol Ca2+/(mg·15s)vs(39.61±1.16)nmol Ca2+/(mg·15s),P<0.05],钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高(P<0.05)。结论 HPC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达,改善心肌肌浆网Ca2+摄取和肌浆网Ca2+释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。
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关键词
钙网蛋白
缺氧
P38丝裂原活化蛋白激酶类
心肌梗死
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Keywords
calreticulin
anoxia
p38 mitogen-activated protein kinases
myocardial infarction
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分类号
R542.22
[医药卫生—心血管疾病]
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