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双酚A抑制大鼠胚胎中脑微团细胞的存活和分化与Notch-Hes通路有关 被引量:1
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作者 刘然 蒋建军 +3 位作者 尚兰琴 魏雪涛 吴双 郝卫东 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期175-181,共7页
目的探讨雌激素受体(ER)途径在双酚A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d大鼠胚胎中脑微团细胞,以BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12mol·L-1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木... 目的探讨雌激素受体(ER)途径在双酚A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d大鼠胚胎中脑微团细胞,以BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12mol·L-1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木精染色检测中脑细胞集落分化总面积。BPA0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂ICI182780 0.1 nmol·L-1、BPA 0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂他莫西芬1 nmol·L-1共同培养5 d,检测中脑微团细胞存活和集落分化总面积。Western blot法检测胎龄18 d大鼠胚胎脑组织、成年大鼠的睾丸和未染毒中脑微团细胞ER蛋白的表达。实时定量PCR法检测胎龄13和18 d胎鼠脑组织、成年大鼠的睾丸及卵巢、未染毒中脑微团细胞中ER mRNA的表达水平。采用实时定量PCR法检测BPA 0.1 mmol·L-1染毒5 d的中脑微团细胞中Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结果 BPA 0.1 mmol·L-1可以明显的抑制原代培养中脑微团细胞的存活和集落分化,但此效应不能被ICI182780和他莫西芬逆转。正常的胎鼠脑组织和未染BPA中脑细胞中ER蛋白和mRNA的表达水平较低。BPA0.1 mmol·L-1可以明显增加Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结论 BPA可抑制中脑微团细胞的的存活和分化,ER途径在此效应中不发挥主要作用,Notch-Hes信号通路可能参与了这一效应。 展开更多
关键词 双酚A 微团培养 雌激素受体 细胞存活 细胞分化
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