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去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对乳鼠心肌细胞表达肿瘤坏死因子α的影响
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作者 李世英 邱劲 刘国仗 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第11期849-851,共3页
目的观察去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养乳鼠心肌细胞表达TNF-α的影响。方法取1～3天SD乳鼠100只进行心肌原代培养，分为7组，对照组、10～mol／L NE组（A组）、10^-6mol／LNE组（B组）、10^-7mol／LNE组（C组）、10... 目的观察去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养乳鼠心肌细胞表达TNF-α的影响。方法取1～3天SD乳鼠100只进行心肌原代培养，分为7组，对照组、10～mol／L NE组（A组）、10^-6mol／LNE组（B组）、10^-7mol／LNE组（C组）、10^-7mol／L AngⅡ组（D组）、10^-8mol／L AngⅡ组（E组）和10^-9mol／L AngⅡ组（F组）。采用免疫组织化学法和RT—PCR测定上述不同浓度培养心肌细胞24、48h，评价不同浓度NE、AngⅡ对心肌细胞表达TNF-α的影响。用凝胶滞留实验验证NF-κB是否参与TNF-α的转录调控，筛选TNF-α可能启动子的位点。结果对照组心肌细胞TNF-α呈阴性，B、C、E、F组呈弱阳性，A组和D组呈阳性。对照组心肌细胞表达微量的TNF-α mRNA，NE和AngⅡ各组表达显著增高，并存在浓度和时间梯度。NE和AngⅡ各组的核蛋白与其上游含有潜在NF－κB结合位点的两段寡核苷酸的结合强于对照组。结论NE和AngⅡ能促使培养的心肌细胞表达TNF—α，NF-κB的核转移是激活TNF－α表达的共同通路。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ 肌细胞 心脏 肿瘤坏死因子 免疫组织化学
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