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反义N-ras 1 基因抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞增殖和肥大
被引量：
4
1
作者
孙旗
徐成斌
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期548-551,共4页
目的：探讨逆转录病毒介导的Ｎ－ｒａｓ１基因对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞增殖和肥大的抑制作用，及其应用于心肌肥厚基因治疗的可能性。方法：将重组逆转录病毒反义Ｎ－ｒａｓ１基因体外转染乳鼠心肌细胞。应用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｗｅｓ...
目的：探讨逆转录病毒介导的Ｎ－ｒａｓ１基因对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞增殖和肥大的抑制作用，及其应用于心肌肥厚基因治疗的可能性。方法：将重组逆转录病毒反义Ｎ－ｒａｓ１基因体外转染乳鼠心肌细胞。应用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测基因表达情况。应用细胞计数、［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入及细胞体积检测手段，观察Ｎ－ｒａｓ１基因对心肌细胞增殖及肥大的抑制作用。结果：逆转录病毒载体能将外源性基因导入心肌细胞并表达。反义Ｎ－ｒａｓ１基因导入可抑制心细胞增殖及肥大。结论：逆转录病毒介导Ｎ－ｒａｓ１基因有可能作为心肌肥厚的基因治疗手段。
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关键词
血管紧张素Ⅱ
心肌肥厚
N-ras1基因
细胞增殖
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题名
反义N-ras 1 基因抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞增殖和肥大
被引量：
4
1
作者
孙旗
徐成斌
机构
北京医科大学第二临床学院心血管内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期548-551,共4页
文摘
目的：探讨逆转录病毒介导的Ｎ－ｒａｓ１基因对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞增殖和肥大的抑制作用，及其应用于心肌肥厚基因治疗的可能性。方法：将重组逆转录病毒反义Ｎ－ｒａｓ１基因体外转染乳鼠心肌细胞。应用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测基因表达情况。应用细胞计数、［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入及细胞体积检测手段，观察Ｎ－ｒａｓ１基因对心肌细胞增殖及肥大的抑制作用。结果：逆转录病毒载体能将外源性基因导入心肌细胞并表达。反义Ｎ－ｒａｓ１基因导入可抑制心细胞增殖及肥大。结论：逆转录病毒介导Ｎ－ｒａｓ１基因有可能作为心肌肥厚的基因治疗手段。
关键词
血管紧张素Ⅱ
心肌肥厚
N-ras1基因
细胞增殖
Keywords
Genes
Myocardium
Cells, cultured
Angiotensin Ⅱ
Prot-oncogenes
分类号
R542.202 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
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被引量
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1
反义N-ras 1 基因抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞增殖和肥大
孙旗
徐成斌
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999
4
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