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HEK293细胞—— 一种研究受体Ca^(2+)调控功能的理想模型 被引量:7
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作者 陶亮 关永源 +4 位作者 贺华 李劲梁 韩启德 张幼怡 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期220-223,共4页
目的了解HEK293细胞Ca2+代谢的生物学特性。方法用Fura-2荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)方法,观察多种能改变细胞内Ca2+代谢的药物对天然的和转染了α1B肾上腺素受体cDNA的... 目的了解HEK293细胞Ca2+代谢的生物学特性。方法用Fura-2荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)方法,观察多种能改变细胞内Ca2+代谢的药物对天然的和转染了α1B肾上腺素受体cDNA的HEK293细胞[Ca2+]i的影响。结果在含1.5mmolL-1CaCl2的缓冲液中,KCl50mmolL-1和BayK864410μmolL-1不影响HEK293细胞的[Ca2+]i;cyclopiazonicacid(CPA0.01,0.1,10μmolL-1)能浓度依赖性地引起HEK293细胞的[Ca2+]i呈双相升高,其中的Ca2+内流相不受nifedipine(10μmolL-1)的影响;但可被1mmolL-1NiSO4完全抑制。在无Ca2+的缓冲液中,咖啡因20mmolL-1和ryanodine1μmolL-1均不影响HEK293细胞的[Ca2+]i。先用CPA(30μmolL-1)耗竭HEKα1B细胞内Ca2+贮存池后,肾上腺素10μmolL-1能进一步升高[Ca2+]i。在有Ca2+或无Ca2+的缓冲液中,肾上腺素均可引起HEKα1B细胞[Ca2+]i升高。结论HEK293细胞? 展开更多
关键词 HEK293细胞 受体 调控功能
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