目的观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害。方法将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只。缺血组大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学...目的观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害。方法将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只。缺血组大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学半定量检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和层黏连蛋白(Laminin)的含量,观察其动态变化规律。结果缺血早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死。星形胶质细胞早期肿胀、断裂,随着缺血时间的延长胶质细胞开始增生,形成瘢痕组织,同时伴有血管新生。与假手术组比较,缺血组大鼠5个时间段GFAP表达进行性增加;缺血3 d VEGF表达开始增加,7、14 d增加明显(P<0.05),1、3个月VEGF表达虽有减少但仍高于假手术组(P<0.05)。缺血3 d Laminin明显减少,7 d减少更明显,14 d、1、3个月表达逐渐增加(P<0.05)。结论慢性脑缺血后在不同时间段,神经元、GFAP、VEGF、Laminin呈规律变化。脑部缺血后不仅是神经元的变化,还有胶质细胞、血管内皮细胞及基底膜的变化。展开更多
文摘目的观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害。方法将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只。缺血组大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学半定量检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和层黏连蛋白(Laminin)的含量,观察其动态变化规律。结果缺血早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死。星形胶质细胞早期肿胀、断裂,随着缺血时间的延长胶质细胞开始增生,形成瘢痕组织,同时伴有血管新生。与假手术组比较,缺血组大鼠5个时间段GFAP表达进行性增加;缺血3 d VEGF表达开始增加,7、14 d增加明显(P<0.05),1、3个月VEGF表达虽有减少但仍高于假手术组(P<0.05)。缺血3 d Laminin明显减少,7 d减少更明显,14 d、1、3个月表达逐渐增加(P<0.05)。结论慢性脑缺血后在不同时间段,神经元、GFAP、VEGF、Laminin呈规律变化。脑部缺血后不仅是神经元的变化,还有胶质细胞、血管内皮细胞及基底膜的变化。
