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痰热清注射剂对流感病毒FM1感染小鼠肺损伤治疗作用的研究 被引量:12
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作者 顾立刚 郑金粟 +2 位作者 赵慧 贾翎 曾郁敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1629-1629,共1页
痰热清注射剂是由黄芩、熊胆粉、山羊角粉、金银花、连翘等五味药物组成的中药制剂,五药相配具有清热解毒、化痰解痉的功效.在临床治疗中,痰热清注射液主要用于治疗呼吸道感染性疾病,本实验采用流感病毒FM1感染小鼠作为模型,研究痰热清... 痰热清注射剂是由黄芩、熊胆粉、山羊角粉、金银花、连翘等五味药物组成的中药制剂,五药相配具有清热解毒、化痰解痉的功效.在临床治疗中,痰热清注射液主要用于治疗呼吸道感染性疾病,本实验采用流感病毒FM1感染小鼠作为模型,研究痰热清注射液对其肺损伤及免疫功能的影响并阐明其作用机制,为痰热清注射液的临床应用提供理论依据.痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用、血凝滴度、肺指数的影响:结果发现,痰热清注射液大、中、小治疗组小鼠对流感病毒FM1感染后的死亡保护率分别为(45.45、63.63、54.54%),模型对照组为(33.33%),与对照模型组比较,具有明显的保护作用,P值分别<0.05;痰热清注射液对小鼠肺组织匀浆病毒血凝滴度明显降低,与流感病毒FM1感染模型组比较,差异显著,P<0.05;痰热清注射液治疗组小鼠肺组织形态结构较为完整,偶可见少量淋巴细胞的浸润;痰热清注射液治疗组小鼠肺指数与模型组小鼠比较,显著降低,P<0.05. 展开更多
关键词 呼吸道感染性疾病 流感病毒FM1 痰热清注射液 小鼠肺指数 治疗作用 肺损伤 注射剂 感染模型 0.05
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靶向ezrin、radixin、moesin的siRNA慢病毒感染原代肺微血管内皮细胞促进流感病毒的复制 被引量:4
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作者 吴莹 张淑静 +4 位作者 张晨月 玄子男 李姝玉 高誉珊 胡雨 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期456-461,共6页
目的构建分别靶向ezrin(E)、radixin(R)、moesin(M)的siRNA慢病毒表达载体,转染原代大鼠肺微血管内皮细胞,观察其对E、R、M基因表达及流感病毒复制的影响。方法根据siRNA设计原理,化学合成靶向大鼠E、R、M基因的siRNA序列,克隆入慢病毒... 目的构建分别靶向ezrin(E)、radixin(R)、moesin(M)的siRNA慢病毒表达载体,转染原代大鼠肺微血管内皮细胞,观察其对E、R、M基因表达及流感病毒复制的影响。方法根据siRNA设计原理,化学合成靶向大鼠E、R、M基因的siRNA序列,克隆入慢病毒表达质粒GV248,构建分别靶向E、R、M基因的慢病毒siRNA载体Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA,同时构建靶向无关序列的Lenti-control-siRNA;组织块法分离培养大鼠原代肺微血管内皮细胞(PMVEC);Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA转染原代大鼠PMVEC后,荧光定量PCR检测E、R、M的mRNA的表达,Western blot法检测ERM蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测ERM蛋白的分布;FM1流感病毒鼠肺适应株感染慢病毒转染的PMVEC后,荧光定量PCR检测慢病毒载体对流感病毒复制的影响。结果重组质粒经测序鉴定,Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-MsiRNA、Lenti-control-siRNA构建成功。慢病毒载体转染大鼠PMVEC,感染复数(MOI)为10时感染率达80%以上。Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA明显抑制PMVEC中E、R、M的转录及表达。流感病毒感染PMVEC中,慢病毒空载体及Lenti-control-siRNA抑制流感病毒的复制,而Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA增加PMVEC中流感病毒的mRNA水平。结论成功构建靶向ERM基因的慢病毒载体,证实其可稳定转染PMVEC特异高效地抑制E、R、M基因表达;慢病毒载体本身能抑制PMVEC中流感病毒复制,而靶向E、R、M的慢病毒siRNA却促进流感病毒的复制。 展开更多
关键词 小干扰RNA EZRIN RADIXIN MOESIN 肺微血管内皮细胞 流感病毒 复制
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T淋巴细胞与炎症性肠病 被引量:8
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作者 王旭丹 袁学勤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第B03期95-97,100,共4页
炎症性肠病与自身免疫密切相关, T淋巴细胞在其发病机制中承担了重要的角色。CD4+ T细胞既可作为导致肠黏膜炎症的效应细胞、也可作为抑制肠黏膜炎症的调节细胞发挥作用。CD4+ T细胞在IL-12的作用下极化为Th1, 形成IFN-γ、TNF-α升高的... 炎症性肠病与自身免疫密切相关, T淋巴细胞在其发病机制中承担了重要的角色。CD4+ T细胞既可作为导致肠黏膜炎症的效应细胞、也可作为抑制肠黏膜炎症的调节细胞发挥作用。CD4+ T细胞在IL-12的作用下极化为Th1, 形成IFN-γ、TNF-α升高的Th1型炎症; 在IL 13的作用下极化为Th2, 出现IL-4、IL-5升高的Th2型炎症。某些CD4+ T分化为以分泌IL-10、TGF-β为主的调节细胞, 抑制肠黏膜炎症。CD8+ T细胞在炎症性肠病中的作用目前尚不十分明确。此外, 肠黏膜上皮中某些特有的T细胞如CD4+ CD8+ αα双阳性细胞和γδT细胞也参与了肠黏膜炎症的调节。对T细胞的深入研究, 为炎症性肠病的治疗提供了免疫学方向和策略。 展开更多
关键词 炎症性肠病 TH1/TH2细胞因子
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