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利乳康口服液对乳腺增生模型整体状态的影响 被引量:10
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作者 钱丽旗 裴晓华 许芝银 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2002年第3期167-168,共2页
目的 研究利乳康口服液对大鼠乳腺增生模型整体状态的影响。方法 采用卡尺测定、电子称重、阴道细胞涂片(巴氏染色 )等方法分析模型大鼠用药前后乳房直径及体重变化 ,检测实验动物的卵巢功能状况 ,设立三苯氧胺及乳增宁对照组进行比... 目的 研究利乳康口服液对大鼠乳腺增生模型整体状态的影响。方法 采用卡尺测定、电子称重、阴道细胞涂片(巴氏染色 )等方法分析模型大鼠用药前后乳房直径及体重变化 ,检测实验动物的卵巢功能状况 ,设立三苯氧胺及乳增宁对照组进行比较 ,并观察 3组药物对模型大鼠证候群的影响。结果 ①利乳康口服液能纠正模型大鼠的证候群 ;②利乳康口服液能使模型大鼠体重明显增加、乳房直径明显缩小 ;③利乳康口服液能改善模型大鼠的动情周期指数。结论 中医药治疗乳腺增生可能是通过对内分泌激素的整体调节作用实现的。 展开更多
关键词 利乳康口服液 乳腺增生模型 整体状态 中药 内分泌功能调节
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脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究 被引量:19
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作者 易杰 李德新 易华 《中医药学刊》 CAS 2002年第5期639-640,644,共3页
目的 :探讨脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同 ,揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阳虚证模型 ;采用底物磷酸化法检测模型肝、脾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证与... 目的 :探讨脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同 ,揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阳虚证模型 ;采用底物磷酸化法检测模型肝、脾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低 (P <0 .0 1) ,脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化 ,脾阳虚证脾组织细胞浆PKC活性明显升高 (P <0 .0 1) ,而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异 (P <0 .0 1) ,脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外 ,脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高 (P <0 .0 1) ,肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异。健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞膜无明显作用 ,对脾组织细胞浆、肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用 (P <0 .0 1) ,其中 ,温运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显 ,可使其恢复到正常水平。结论 :脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异 ,同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关 ;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与? 展开更多
关键词 脾气虚证 脾阳虚证 蛋白激酶C 动物模型 相关性
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脾阴虚大鼠脾、肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究 被引量:6
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作者 易杰 李德新 夏永良 《中医药学刊》 CAS 2002年第3期328-329,共2页
目的 :探讨脾阴虚证脾、肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阴虚与脾、肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阴虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾、肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阴虚证大鼠模型脾组织细胞膜中... 目的 :探讨脾阴虚证脾、肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阴虚与脾、肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阴虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾、肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阴虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P<0 .0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;脾阴虚证大鼠模型肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 .0 1)。滋补脾阴中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (0 .0 5 >P >0 .0 1) ;滋补脾阴中药能够明显降低肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 1)。结论 :脾组织细胞膜、肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阴虚的病理变化密切相关 ;滋补脾阴中药可以调节脾阴虚大鼠脾、肝组织中PKC活性。 展开更多
关键词 脾阴虚 蛋白激酶C 动物模型
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脾阳虚大鼠脾、肝和肾组织蛋白激酶C活性变化的研究 被引量:2
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作者 易杰 李德新 刘延梅 《中医药学刊》 CAS 2002年第1期39-40,共2页
目的 :探讨脾阳虚证脾肝肾脏蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阳虚与脾肝肾组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝肾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阳虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PK... 目的 :探讨脾阳虚证脾肝肾脏蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阳虚与脾肝肾组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝肾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阳虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;脾阳虚证大鼠模型肝、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 .0 1) ;温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1) ,温补脾阳中药能够明显降低肝和肾组织细胞膜、肝组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1) ,明显提高肾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :脾组织细胞膜、肝和肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阳虚的病理变化密切相关 ,与中医五行理论相一致 ;温补脾阳中药可以调节脾阳虚证大鼠脾、肝和肾组织中PKC活性。 展开更多
关键词 脾阳虚证 蛋白激酶C 动物模型 病理
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阿尔茨海默病-痰瘀互结病证结合动物模型的建立与评价 被引量:3
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作者 谭爱华 冉思邈 +1 位作者 石和元 杨硕 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期39-46,共8页
目的本研究以探索建立一种可靠的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与痰瘀互结证的病证结合动物模型为目的,为中医药防治AD提供相应的动物模型以及为建立病证结合动物模型的研究提供借鉴。方法以APP/PS1双转基因小鼠为AD模型动物,... 目的本研究以探索建立一种可靠的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与痰瘀互结证的病证结合动物模型为目的,为中医药防治AD提供相应的动物模型以及为建立病证结合动物模型的研究提供借鉴。方法以APP/PS1双转基因小鼠为AD模型动物,并以冰水浴模拟“瘀”的病理状态;给予高脂饮食饲喂模拟“痰”的病理状态;二者结合以模拟“痰瘀互结”的病理状态。不同组小鼠给予不同的处理,分别建立AD-疾病模型组、AD-痰证组、AD-瘀证组、AD-痰瘀互结组。同系非转基因C57BL/6J小鼠为对照组。造模14 d后检测不同组小鼠的AD样行为学改变、舌象的客观变化、血液流变学和血脂改变,以及海马组织中相关蛋白含量的差异。结果造模14 d后,与对照组比较,AD各组小鼠行为学均存在明显改变、相关蛋白含量均升高。与AD-模型组比较,AD-各病理状态组小鼠舌色偏暗红、AD-瘀证组血液流变指标及AD-痰证组血脂指标均升高,其中AD-痰瘀互结组相关指标均显著升高。结论通过冰水浴联合高脂饮食饲喂处理APP/PS1双转基因小鼠14 d,可以成功建立AD-痰瘀互结证的病证结合动物模型,此方法建模成型率高、与临床症状相贴合,可为后续相关研究提供稳定的动物实验载体。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 痰瘀互结证 病证结合 动物模型
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黄连解毒汤通过上调HSP70改善APP/PS1小鼠学习记忆能力 被引量:4
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作者 谭爱华 冉思邈 +1 位作者 石和元 林谦 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第12期4865-4872,共8页
目的观察黄连解毒汤对APP/PS1小鼠认知功能的改善作用及对HSP70蛋白的调控作用,以期为黄连解毒汤防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)找到新的生物学基础。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、替普瑞酮组(0.4 g·kg^(-1))、... 目的观察黄连解毒汤对APP/PS1小鼠认知功能的改善作用及对HSP70蛋白的调控作用,以期为黄连解毒汤防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)找到新的生物学基础。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、替普瑞酮组(0.4 g·kg^(-1))、黄连解毒汤组(5.2g·kg^(-1)),空白组和模型组小鼠灌服等体积超纯水,连续给药40天。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力、免疫荧光检测各组小鼠皮层和海马区热休克蛋白70(Heat Shock Proteins 70,HSP70)的表达及HSP70和β淀粉样蛋白1-42(beta-amyliod protein,Aβ1-42)、微管相关蛋白总tau蛋白(Microtubule-associated protein tau,T-Tau)共定位表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中热休克转录因子1(Heat Shock transcription Factor 1,HSF1)、HSP70蛋白含量表达水平。结果与空白组比较,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义(P>0.05),模型组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01);小鼠皮层和海马区HSP70荧光强度增高,共定位结果显示胞内外均可见由HSP70的红色荧光和Aβ1-42的绿色荧光重叠的黄色荧光,由红色荧光的HSP70和绿色荧光的T-Tau重叠的黄色荧光,几乎都分布在胞外。海马中HSF1、HSP70蛋白表达水平表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期均缩短(P<0.05),穿越平台次数有不同程度的增加(P<0.05);各给药组小鼠皮层和海马各个区域的HSP70荧光数量和强度均有不同程度的增强,CA3区和DG区更为明显;替普瑞酮组HSF1和HSP70蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),黄连解毒汤组小鼠HSF1蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),而HSP70蛋白表达水平表达显著升高(P<0.01)。结论黄连解毒汤改善APP/PS1小鼠认知功能可能是通过上调HSP70表达减轻Aβ1-42、T-Tau对神经元细胞的损害。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 黄连解毒汤 热休克蛋白 热休克转录因子 APP/PS1小鼠
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高血压合并支气管哮喘:机制与管理 被引量:2
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作者 孙瑞 潘熠 +3 位作者 谭爱华 王建新 王璇 张立晶 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第3期274-279,共6页
高血压和支气管哮喘分别是心血管系统和呼吸系统常见的慢性病。基因易感性、炎症机制以及不良生活方式等均可增加高血压和哮喘的发病风险。近年来高血压合并哮喘在发病机制、疾病管理方面的研究已成为热点。本文分析了高血压和哮喘相互... 高血压和支气管哮喘分别是心血管系统和呼吸系统常见的慢性病。基因易感性、炎症机制以及不良生活方式等均可增加高血压和哮喘的发病风险。近年来高血压合并哮喘在发病机制、疾病管理方面的研究已成为热点。本文分析了高血压和哮喘相互作用的机制,认为高血压和哮喘共病与共同的遗传失调、系统性炎症、不良生活方式有关;总结了高血压合并哮喘时患者的管理方法,推荐药物治疗时首选钙离子通道阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂。通过分析和总结旨在为高血压合并哮喘的发病机制及科学管理提供研究方向。 展开更多
关键词 高血压 支气管哮喘 疾病管理 抗高血压药 综述
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