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血压波动对脑血管病的影响及其对血压波动的管理 被引量:3
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作者 齐明 张根明 《世界中医药》 CAS 2013年第4期463-464,共2页
高血压病是导致脑血管病的主要危险因素,近年来我国高血压患病率明显增高,脑血管病的发病率也随之增加。为了更有效的预防脑血管病的发生,应加强对血压的管理,重点是对血压的波动进行管理。
关键词 高血压 血压波动性 脑卒中
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救脑宁注射液对神经细胞凋亡及胞浆钙变化的影响 被引量:8
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作者 何丽云 范吉平 +7 位作者 孙塑伦 黄启福 王硕仁 朱陵群 张壮 崔巍 高颖 邹忆怀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期312-314,共3页
目的 :研究神经细胞经缺氧 缺糖培养诱导的凋亡发生、胞内钙离子变化及救脑宁注射液的治疗作用。方法 :碘化丙啶染色 ,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率 ;Fluo - 3负载 ,流式细胞仪检测胞内钙平均荧光值变化。结果 :缺氧 缺糖培养可... 目的 :研究神经细胞经缺氧 缺糖培养诱导的凋亡发生、胞内钙离子变化及救脑宁注射液的治疗作用。方法 :碘化丙啶染色 ,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率 ;Fluo - 3负载 ,流式细胞仪检测胞内钙平均荧光值变化。结果 :缺氧 缺糖培养可诱导神经细胞凋亡和引起细胞内钙离子增高。救脑宁注射液能抑制细胞凋亡、降低细胞内游离钙离子浓度。结论 :救脑宁注射液能抑制缺氧 缺糖诱导的神经细胞凋亡及钙超载 ,有神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 中草药 细胞凋亡 救脑宁注射液 缺氧/缺糖 神经细胞 胞浆钙
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人参皂苷Rb_1对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量:38
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作者 朱陵群 范吉平 +5 位作者 黄啟福 孙塑伦 高颖 邹忆怀 何丽云 张壮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1229-1231,共3页
目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产... 目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产生量。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加LDH的释放和NO的产生 ,并随再给氧时间的延长而增加。人参皂苷Rb1能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,减少LDH的释放和NO的过量产生 ,人参皂苷Rb1的作用随剂量增加而作用增加。结论 :人参皂苷Rb1具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用 ,这种作用可能与降低或抑制NOS活性 ,减少NO的过量产生有关。 展开更多
关键词 低血糖症 神经细胞凋亡 人参皂苷RB1 神经元缺血性损伤
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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响 被引量:24
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作者 朱海燕 陈立新 朱陵群 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第1期7-9,共3页
目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定... 目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。 展开更多
关键词 黄芪多糖 微血管内皮细胞 缺氧 复氧 核因子-κB
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黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响 被引量:20
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作者 朱海燕 陈立新 朱陵群 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期293-295,共3页
目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化... 目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48-72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P〈0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P〈0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P〈0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪多糖 微血管内皮细胞 黏附分子 缺氧 复氧
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