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完全血运重建治疗急性心肌梗死合并多支血管病变效果的系统评价再评价 被引量：15
1
作者 王哲 赵海滨 +2 位作者 汪国梁 马晓娟 殷惠军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第2期142-153,共12页
背景对于急性心肌梗死合并多支血管病变的治疗,目前主要有单纯罪犯血管血运重建及完全血运重建两种方法,虽然许多系统评价对比了这两种治疗方法的有效性和安全性,但其质量和结果不尽相同,无法直接应用于临床。目的对完全血运重建治疗急... 背景对于急性心肌梗死合并多支血管病变的治疗,目前主要有单纯罪犯血管血运重建及完全血运重建两种方法,虽然许多系统评价对比了这两种治疗方法的有效性和安全性,但其质量和结果不尽相同,无法直接应用于临床。目的对完全血运重建治疗急性心肌梗死合并多支血管病变的效果进行系统评价再评价。方法检索PubMed、Cochrane Library和Embase及PROSPERO数据库,搜集对比完全血运重建和单纯罪犯血管血运重建治疗急性心肌梗死合并多支血管病变效果的系统评价或Meta分析,检索时限为建库至2022年2月,无语言及发表状态限制。由2名研究者使用AMSTAR 2量表、GRADE分级系统分别评价其方法学质量和证据质量。结果共纳入25篇符合条件的系统评价/Meta分析。根据AMSTAR 2量表评价结果,纳入研究的方法学质量整体偏低,1篇为高质量,2篇为中质量,22篇为极低质量。25篇文献共涉及8个结局指标,135个证据体,其中8个GRADE分级为高级,17个为中级,其余为低级或极低级。结论相较单纯罪犯血管血运重建,完全血运重建可以改善急性心肌梗死合并多支血管病变患者的部分临床结局,但其安全性有待大样本、高质量临床研究的进一步评估。 展开更多
关键词 心肌梗死 完全血运重建 罪犯血管血运重建 系统评价 主要不良心血管事件 心血管疾病
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黄芪多糖后处理通过抑制线粒体损伤介导的凋亡保护心肌缺血再灌注损伤 被引量：19
2
作者 范宗静 谢连娣 +1 位作者 崔杰 吴旸 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1357-1360,共4页
目的：通过模拟＂缺血后处理＂的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transitionpore,mPTP）开放程度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,△Ψm）、钙离子浓... 目的：通过模拟＂缺血后处理＂的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transitionpore,mPTP）开放程度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,△Ψm）、钙离子浓度,以及Caspase-3、Caspase-9等指标,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法：培养原代人心脏微血管内皮细胞（human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC）,通过缺氧再复氧刺激细胞损伤模拟缺血再灌注损伤的实验技术平台,利用缺氧再复氧即刻给药的方法,模拟缺血后处理的效应机制,以阳性药物SB203580为对照组,探讨黄芪多糖后处理对缺氧再复氧人心肌细胞m PTP开放等作用。随机分为：A.HCMEC正常对照组;B.HCMEC损伤组;C.HCMEC损伤＋黄芪多糖组;D.HCMEC损伤＋SB203580组。结果：与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度显著升高（P〈0.05）,而线粒体膜电位水平降低（P〈0.05）,而经黄芪多糖后处理m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度水平明显降低（P〈0.05）,而线粒体膜电位水平升高（P〈0.05）。与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组Caspase-3、Caspase-9呈强阳性表达（P〈0.05）,而HCMEC损伤＋黄芪多糖组Caspase-3、Caspase-9明显降低（P〈0.05）。结论：黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP的过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能。黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP过度开放。并可抑制上游启动型蛋白Caspase-9的高表达,进而通过凋亡级联反应,抑制下游执行型Caspase-3蛋白的表达。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 黄芪多糖 线粒体膜通透性转换孔
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心肌缺血再灌注损伤引发的线粒体功能障碍与黄芪多糖的干预作用 被引量：2
3
作者 范宗静 吴旸 +2 位作者 刘洋 谢连娣 张艳 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期867-869,I0004,共4页
目的:探讨心肌缺血再灌注损伤引发的线粒体损伤机制,以及黄芪多糖对大鼠心肌线粒体的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠35只,分为假手术组,缺血再灌注组,黄芪多糖预处理组,黄芪多糖后处理组,阳性药物对照组。采用冠状动脉结扎的方法建... 目的:探讨心肌缺血再灌注损伤引发的线粒体损伤机制,以及黄芪多糖对大鼠心肌线粒体的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠35只,分为假手术组,缺血再灌注组,黄芪多糖预处理组,黄芪多糖后处理组,阳性药物对照组。采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型。电镜观察线粒体结构变化,测定线粒体内活性氧(ROS)水平,观察心律失常发生情况。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组ROS水平显著升高(P<0.05),心肌线粒体超微结构发生破坏,表现出明显的空泡变性,线粒体肿胀,线粒体脊膜破裂,而线粒体损伤积分也有显著升高(P<0.05),同时心律失常评分升高(P<0.05)。黄芪多糖预处理组和后处理组较缺血再灌注组线粒体结构损伤减轻(P<0.05),粒体损伤积分降低(P<0.05),线粒体内ROS水平降低(P<0.05),心律失常显著减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过降低线粒体内ROS水平,减轻线粒体结构损伤,从而逆转线粒体功能障碍,减少缺血再灌注后恶心心律失常发生,减轻MIRI,从而发挥一定的心肌保护效应。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体 黄芪多糖
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