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偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核神经元兴奋性增高及蛋白激酶Cε膜转位增加 被引量：12
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作者 李思颉 谢娜 +5 位作者 邵国 张伟 胡冬梅 杨明峰 袁慧 张颜波 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期604-608,共5页
目的:探讨蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)对偏头痛中枢敏感化大鼠三叉神经脊束核神经元兴奋性的影响。方法:实验选取200～250 g雄性SD大鼠共60只;随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、氯仿组(L组)和PKC... 目的:探讨蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)对偏头痛中枢敏感化大鼠三叉神经脊束核神经元兴奋性的影响。方法:实验选取200～250 g雄性SD大鼠共60只;随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、氯仿组(L组)和PKCε抑制剂H-7组(H-7组),每组大鼠12只。进行三叉神经脊束核神经元放电记录和PKCε膜转位水平检测。结果:(1)放电频率变化百分比:造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2 h为造模前的(325.88±47.32)%;M放电频率变化百分比高于N组和C组。L组放电频率变化百分比与M相比,差异无统计学意义;H-7组放电频率变化百分比低于M和L组。(2)膜转位水平:M组、L组PKCε膜转位水平高于N组和C组;L组与M组相比,PKCε膜转位水平无明显变化;H-7组膜转位水平低于其余四组。结论:偏头痛中枢敏感化过程中,三叉神经脊束核神经元兴奋性和PKCε膜转位增加,PKCε抑制剂H-7能减少神经元兴奋性和PKCε膜转位,说明PKCε可能参与大鼠偏头痛中枢敏感化的形成。 展开更多
关键词 蛋白激酶CΕ 偏头痛 中枢敏感化 神经元兴奋性 膜转位
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加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响 被引量：7
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作者 李思颉 谢娜 +5 位作者 邵国 张伟 胡冬梅 杨明峰 袁慧 张颜波 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期265-269,共5页
目的:探讨加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响。方法:选取200～250 g雄性SD大鼠共60只;随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、生理盐水组(NS组)和加巴喷丁组(G组);每组12只。进行三叉神经脊... 目的:探讨加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响。方法:选取200～250 g雄性SD大鼠共60只;随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、生理盐水组(NS组)和加巴喷丁组(G组);每组12只。进行三叉神经脊束核神经元放电记录和脑脊液氨基酸含量检测。结果:造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2 h为造模前的321.81±47.43%;C组和N组放电频率相比,差异无显著性(P>0.05);M组与NS组放电频率相比,差异无显著性(P>0.05);G组与M组相比,放电频率显著性下降(P<0.01)。与N组相比,M、G组兴奋性氨基酸显著性增加(P<0.01);G组与M组相比,兴奋性氨基酸显著性减少(P<0.01);M组、G组与N组相比,抑制性氨基酸显著性减少(P<0.01);G组和M组相比,氨基酸水平无显著性差异(P>0.05)。结论:加巴喷丁可能通过兴奋性氨基酸信号通路抑制偏头痛中枢敏感化。 展开更多
关键词 加巴喷丁 偏头痛 痛觉敏感化 兴奋性氨基酸
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熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响 被引量：14
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作者 马浩然 贾海莲 +5 位作者 张文龙 王晶 张男男 李可欣 邰大鹏 戈娜 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第11期146-151,共6页
目的:探究熊果酸(ursolic acid,UA)补充对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响,为酒精性肝损伤的防治拓展思路。方法:健康2月龄雄性Wistar大鼠30只随机分为3组(每组10只),分别为正常对照组(生理盐水)、酒精模型组(酒精)、UA干预组(酒精+UA)... 目的:探究熊果酸(ursolic acid,UA)补充对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响,为酒精性肝损伤的防治拓展思路。方法:健康2月龄雄性Wistar大鼠30只随机分为3组(每组10只),分别为正常对照组(生理盐水)、酒精模型组(酒精)、UA干预组(酒精+UA),实验持续8周。末次灌胃后12 h,麻醉后进行腹主动脉取血,同时留取肝脏组织及粪便。苏木精-伊红染色法观察各组大鼠肝脏组织病理学变化;赖氏法检测血清转氨酶活力;显色基质鲎试剂盒检测大鼠血浆内毒素水平;改良紫外酶促法检测血浆D-乳酸浓度;基因间重复共有序列(enterobacterial repetitive intergenic consensus,ERIC)-聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、PCR-变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术获取粪便肠道菌群指纹图谱,并进行大鼠肠道菌群多样性分析;实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠肠道内大肠杆菌、粪肠球菌、长双歧杆菌和嗜酸乳杆菌的含量。结果:苏木精-伊红染色病理学观察显示,酒精模型组大鼠肝小叶结构模糊,脂肪变性及炎性浸润增多;与酒精模型组相比,UA干预组肝组织损伤程度明显得到改善,且血清转氨酶活力明显降低(P<0.05)。此外,UA的补充显著抑制了酒精引起的血浆D-乳酸浓度及内毒素水平升高(P<0.05)。ERIC-PCR和PCR-DGGE结果显示,UA干预改善了酒精所致肠道菌群结构的紊乱,使其朝着正常组大鼠肠道菌群结构方向趋近。实时荧光定量PCR结果显示,UA干预组大鼠肠道内长双歧杆菌和嗜酸乳杆菌含量明显高于酒精模型组(P<0.05),大肠杆菌和粪肠球菌含量较酒精模型组显著减少(P<0.05),且均接近于正常对照组。结论:适量地补充UA能够有效改善酒精引起的大鼠肝脏损伤,其作用机制可能与UA调节酒精引起的肠道菌群结构和数量的改变、改善肠道微生态有关。 展开更多
关键词 熊果酸 酒精性肝损伤 肠道菌群 D-乳酸 内毒素
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