期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
结合转化医学理念,推进病理生理学教学改革
1
作者 张坤 韩丽莎 胡海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1892-1893,共2页
转化医学是将基础医学中得到的研究成果转化为临床应用的一门科学,其核心内容是将基础研究成果有效地转化为可实际应用于临床的理论和方法。病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的医学主干课程,是连接基础医学与临床医学之间的桥梁... 转化医学是将基础医学中得到的研究成果转化为临床应用的一门科学,其核心内容是将基础研究成果有效地转化为可实际应用于临床的理论和方法。病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的医学主干课程,是连接基础医学与临床医学之间的桥梁,与转化医学有着密不可分的联系。将转化医学理念应用到病理生理学教学改革中,取得了良好效果。1转化医学理念与理论课教学相结合在缺氧等基本病理过程的教学中,引进临床上高压氧舱在治疗缺氧相关疾病方面的新进展;讲解心功能不全等各系统病理生理学内容时,穿插一些典型病例,遵循"实践-理论-再实践"的原则,使学生活学活用,印象深刻;开设临床病理生理学课程,将基础知识与临床实践相结合,融会贯通,符合转化医学多学科相融合的思想。2转化医学理念与实验课教学相结合例如,以病理生理学为切入点,开设综合性实验"血压调节、失血性休克模型复制及抢救"。实验中囊括了生理学的动脉血压及其调节、病理生理学的疾病模型复制、内科学以及药理学的诊断及治疗等各方面的知识。学生通过对综合性实验的学习,能够将各学科知识系统化、整体化,为培养临床上独立分析和解决问题的能力打下良好的基础。 展开更多
关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制
在线阅读 下载PDF
巩固基础,联系临床,讲好病理生理学理论课 被引量:4
2
作者 张坤 韩丽莎 胡海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2254-2254,共1页
关键词 病理生理学 临床医学 理论课 疾病发生 课程内容 基础医学 临床课程 教学体会
在线阅读 下载PDF
多囊卵巢综合征与卵泡扩张的关系及调控机制研究进展 被引量:1
3
作者 张轶博 杨历 +2 位作者 冯时光 孙洁 郝肖琼 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期137-146,共10页
卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引... 卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引起的窦前卵泡增多及卵巢多囊样变。本文综述了近年来有关卵泡扩张生理过程、相关调控因子及机制的新进展,并阐述了PCOS患者卵泡扩张受限的可能因素,以期为卵泡扩张异常导致的卵泡发育不良、排卵障碍等疾病提供理论依据。 展开更多
关键词 卵泡扩张 卵泡腔形成 卵泡液积累 颗粒细胞增殖 多囊卵巢综合征
在线阅读 下载PDF
大鼠急性脑缺血模型中基质金属蛋白酶9和转化生长因子β_1的表达及其组织来源分析 被引量:4
4
作者 王艳国 李得春 +1 位作者 胡海 张圆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1789-1793,共5页
目的:探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的表达及其组织来源。方法:280~330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血... 目的:探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的表达及其组织来源。方法:280~330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血模型,并采用Zealonga 5分制评分法评定模型建立的效果。分别取正常对照组、假处理组以及缺血后6 h、12 h、1 d、2 d、6 d和14 d组大鼠的大脑皮质和海马,采用定量PCR检测脑组织中MMP-9和TGF-β1的表达。取对应时点各组大鼠大脑进行MMP-9和TGF-β1的原位组织化学染色。取对应时点各组大鼠血浆,以酶联免疫法(ELISA)检测MMP-9和TGF-β1的浓度变化。结果:定量PCR结果显示MMP-9 mRNA水平在急性缺血6h即开始升高,到急性缺血2 d时最高。而TGF-β1mRNA水平在急性缺血12 h开始升高,到急性缺血6 d时达到最高水平。与假处理组样本相比,缺血时间为12 h、1 d、2 d、6 d和14 d的样本有显著差异(P〈0.05)。原位组织化学染色结果表明从急性脑缺血后1 d起,大脑的皮质和海马区域开始有MMP-9表达。急性脑缺血后2 d左右,大脑皮质的MMP-9染色最明显。在急性缺血2 d后皮质和海马区域开始能观察到TGF-β1表达,6 d时最明显。ELISA结果显示缺血后12 h,血浆中即可检测到MMP-9和TGF-β1的表达。与假处理组相比,缺血1 d时2种因子的表达差异显著(P〈0.05)。结论:大鼠急性脑缺血模型中其脑组织是急性脑缺血后MMP-9和TGF-β1的来源之一,该发现为进一步开展相关研究提供了线索。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶9 转化生长因子Β1 急性脑缺血
在线阅读 下载PDF
维生素C注射液对小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量:1
5
作者 胡海 赵刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1967-1967,共1页
关键词 急性肺损伤 干重比 小鼠腹腔 组织学检查 复制模型 液预处理 蛋白浓度 测定指标
在线阅读 下载PDF
CC16基因38A/G多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究
6
作者 张坤 韩丽莎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1965-1965,共1页
关键词 A/G CC16 多态性 胞分泌 病例-对照研究 交互作用
在线阅读 下载PDF
细胞间粘附分子-1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用及其机制 被引量:4
7
作者 王艳国 赵岳 +5 位作者 李喜梅 唐博 褚亚男 刘元林 朱恒 张毅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期479-484,共6页
本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁... 本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁移能力,即将各组MSC种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移。分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率。为了探究调控MSC迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂(SB203580,PD98059和JNK inhibitor II)被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变。结果表明:3种细胞8 h和12 h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC(P<0.05),未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异(P>0.05);加入JNK/SAPK通路的抑制剂JNK inhibitor II可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低(P<0.05)。本研究中p38/MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK/MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响。结论:ICAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK/SAPK通路实现。 展开更多
关键词 细胞间粘附分子-1 间充质干细胞 体外迁移
在线阅读 下载PDF
血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响 被引量:2
8
作者 程岩 朱恒 +5 位作者 刘元林 王艳国 赵岳 陈秀慧 杨振林 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-73,共6页
目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体... 目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h,以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫(结晶紫)和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路,观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h,C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255,迁移率分别为(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均显著高于C3组〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P<0.05,P<0.01)。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力,C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167,迁移率为(9.7%±0.3)%,显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组(P<0.01)。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子-1 间充质干细胞 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部