结合转化医学理念,推进病理生理学教学改革

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作者 张坤 韩丽莎 胡海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1892-1893,共2页

转化医学是将基础医学中得到的研究成果转化为临床应用的一门科学,其核心内容是将基础研究成果有效地转化为可实际应用于临床的理论和方法。病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的医学主干课程,是连接基础医学与临床医学之间的桥梁... 转化医学是将基础医学中得到的研究成果转化为临床应用的一门科学,其核心内容是将基础研究成果有效地转化为可实际应用于临床的理论和方法。病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的医学主干课程,是连接基础医学与临床医学之间的桥梁,与转化医学有着密不可分的联系。将转化医学理念应用到病理生理学教学改革中,取得了良好效果。1转化医学理念与理论课教学相结合在缺氧等基本病理过程的教学中,引进临床上高压氧舱在治疗缺氧相关疾病方面的新进展;讲解心功能不全等各系统病理生理学内容时,穿插一些典型病例,遵循"实践-理论-再实践"的原则,使学生活学活用,印象深刻;开设临床病理生理学课程,将基础知识与临床实践相结合,融会贯通,符合转化医学多学科相融合的思想。2转化医学理念与实验课教学相结合例如,以病理生理学为切入点,开设综合性实验"血压调节、失血性休克模型复制及抢救"。实验中囊括了生理学的动脉血压及其调节、病理生理学的疾病模型复制、内科学以及药理学的诊断及治疗等各方面的知识。学生通过对综合性实验的学习,能够将各学科知识系统化、整体化,为培养临床上独立分析和解决问题的能力打下良好的基础。 展开更多

关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制

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巩固基础,联系临床,讲好病理生理学理论课 被引量：4

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作者 张坤 韩丽莎 胡海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2254-2254,共1页

关键词 病理生理学 临床医学 理论课 疾病发生 课程内容 基础医学 临床课程 教学体会

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多囊卵巢综合征与卵泡扩张的关系及调控机制研究进展 被引量：1

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作者 张轶博 杨历 +2 位作者 冯时光 孙洁 郝肖琼 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期137-146,共10页

卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引... 卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引起的窦前卵泡增多及卵巢多囊样变。本文综述了近年来有关卵泡扩张生理过程、相关调控因子及机制的新进展,并阐述了PCOS患者卵泡扩张受限的可能因素,以期为卵泡扩张异常导致的卵泡发育不良、排卵障碍等疾病提供理论依据。 展开更多

关键词 卵泡扩张 卵泡腔形成 卵泡液积累 颗粒细胞增殖 多囊卵巢综合征

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NPPA/NPR1信号促进小鼠卵泡扩张的作用机制

4

作者 刘嘉禹 陈晓 郝肖琼 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期714-722,共9页

目的:探究利尿钠肽A/利尿钠肽受体1(NPPA/NPR1)信号在促黄体素(LH)诱导的小鼠卵泡扩张中的作用及机制。方法:3周龄雌性小鼠随机分为注射孕马血清促性腺激素(e CG)48 h组以及注射e CG后接着注射人绒毛膜促性腺激素(h CG)4和8 h组,每组6只... 目的:探究利尿钠肽A/利尿钠肽受体1(NPPA/NPR1)信号在促黄体素(LH)诱导的小鼠卵泡扩张中的作用及机制。方法:3周龄雌性小鼠随机分为注射孕马血清促性腺激素(e CG)48 h组以及注射e CG后接着注射人绒毛膜促性腺激素(h CG)4和8 h组,每组6只,利用过碘酸希夫(PAS)染色观察卵泡直径变化,qPCR检测小鼠颗粒细胞中Npr1 m RNA表达情况。野生型(WT)小鼠及Npr1基因敲除(Npr1^(-/-))小鼠分别注射eCG 48 h或注射eCG48 h/hCG 4 h,每组6只,利用PAS染色观察卵泡直径变化。利用超数排卵和繁殖实验统计WT小鼠的排卵数及产仔数,排卵实验每组6只,繁殖实验每组7只。获取分离好的小鼠卵泡,随机分为对照组、NPPA组、LH组、LH+NPPA组、LH+NPPA+KT5823[蛋白激酶G(PKG)抑制剂]组及LH+NPPA+PPQ-102[囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)抑制剂]组,每组20枚卵泡,另取WT小鼠与Npr1^(-/-)小鼠分别注射eCG 48 h或注射eCG 48 h/h CG 4 h,每组3只,利用体外卵泡培养以及qPCR探究PKG和CFTR信号对NPPA/NPR1诱导的卵泡扩张的影响;利用免疫荧光染色检测WT及Npr1^(-/-)小鼠颗粒细胞增殖能力,每组5只。结果:注射h CG能够促进小鼠卵泡扩张,同时颗粒细胞中Npr1的m RNA表达显著上调(P<0.01);与WT小鼠相比,Npr1^(-/-)小鼠卵泡扩张显著受限,排卵数与产仔数均显著下降(P<0.01);PKG抑制剂KT5823和CFTR抑制剂PPQ-102能够显著抑制NPPA/NPR1诱导的卵泡扩张(P<0.01),且Npr1^(-/-)小鼠颗粒细胞中Pkg mRNA及Cftr mRNA表达与WT小鼠相比均显著下降(P<0.01)。另外,Npr1^(-/-)小鼠颗粒细胞增殖能力显著低于WT小鼠(P<0.01)。结论:LH信号通过NPPA/NPR1信号激活下游PKG、CFTR及颗粒细胞增殖途径,促进小鼠卵泡扩张。 展开更多

关键词 卵泡扩张 利尿钠肽受体1 利尿钠肽A 小鼠

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大鼠急性脑缺血模型中基质金属蛋白酶9和转化生长因子β_1的表达及其组织来源分析 被引量：4

5

作者 王艳国 李得春 +1 位作者 胡海 张圆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1789-1793,共5页

目的：探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）和转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）的表达及其组织来源。方法：280～330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血... 目的：探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）和转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）的表达及其组织来源。方法：280～330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血模型,并采用Zealonga 5分制评分法评定模型建立的效果。分别取正常对照组、假处理组以及缺血后6 h、12 h、1 d、2 d、6 d和14 d组大鼠的大脑皮质和海马,采用定量PCR检测脑组织中MMP-9和TGF-β1的表达。取对应时点各组大鼠大脑进行MMP-9和TGF-β1的原位组织化学染色。取对应时点各组大鼠血浆,以酶联免疫法（ELISA）检测MMP-9和TGF-β1的浓度变化。结果：定量PCR结果显示MMP-9 mRNA水平在急性缺血6h即开始升高,到急性缺血2 d时最高。而TGF-β1mRNA水平在急性缺血12 h开始升高,到急性缺血6 d时达到最高水平。与假处理组样本相比,缺血时间为12 h、1 d、2 d、6 d和14 d的样本有显著差异（P〈0.05）。原位组织化学染色结果表明从急性脑缺血后1 d起,大脑的皮质和海马区域开始有MMP-9表达。急性脑缺血后2 d左右,大脑皮质的MMP-9染色最明显。在急性缺血2 d后皮质和海马区域开始能观察到TGF-β1表达,6 d时最明显。ELISA结果显示缺血后12 h,血浆中即可检测到MMP-9和TGF-β1的表达。与假处理组相比,缺血1 d时2种因子的表达差异显著（P〈0.05）。结论：大鼠急性脑缺血模型中其脑组织是急性脑缺血后MMP-9和TGF-β1的来源之一,该发现为进一步开展相关研究提供了线索。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶9 转化生长因子Β1 急性脑缺血

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肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用 被引量：1

6

作者 韩莉 庞东卫 +2 位作者 马铁民 徐海 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期427-431,共5页

目的 :研究血红素加氧酶 (HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法 :采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,测定术后 4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO - 1蛋白表达水平。结果 :① 2K1C肾性高血压大鼠术后 2周开始出... 目的 :研究血红素加氧酶 (HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法 :采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,测定术后 4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO - 1蛋白表达水平。结果 :① 2K1C肾性高血压大鼠术后 2周开始出现高血压 ,在术后 4周血压稳定升高 ;Hemin组术后 4周未见血压升高。②术后 4周 2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高 2 7 5 % (P <0 0 1) ;Hemin组主动脉中膜的厚度较 2K1C组低 16 1% (P <0 0 1)。③术后 4周 2K1C组主动脉组织HO - 1蛋白表达量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ;HO酶活性高于假手术组 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活。诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压 ,抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚。 展开更多

关键词 血红素氧化酶(脱环) 高血压 肾性 血管紧张素Ⅱ 血管重建

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维生素C注射液对小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：1

7

作者 胡海 赵刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1967-1967,共1页

关键词 急性肺损伤 干重比 小鼠腹腔 组织学检查 复制模型 液预处理 蛋白浓度 测定指标

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CC16基因38A/G多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

8

作者 张坤 韩丽莎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1965-1965,共1页

关键词 A/G CC16 多态性 胞分泌 病例-对照研究 交互作用

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氟化钠暴露诱导的心肌细胞凋亡中死亡受体通路的作用 被引量：8

9

作者 徐薇 曹丽婷 +3 位作者 石瑞丽 齐瑞芳 郝肖琼 马宝慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1715-1720,共6页

目的研究氟化钠(sodium fluoride,NaF)是否通过Fas介导的死亡受体通路导致心肌细胞凋亡,探讨氟中毒致心肌损伤可能的作用机制。方法用0.24、0.48、0.96 mmol·L^(-1) NaF处理H9c2心肌细胞,以制备NaF染毒细胞模型,以不加NaF的组作为... 目的研究氟化钠(sodium fluoride,NaF)是否通过Fas介导的死亡受体通路导致心肌细胞凋亡,探讨氟中毒致心肌损伤可能的作用机制。方法用0.24、0.48、0.96 mmol·L^(-1) NaF处理H9c2心肌细胞,以制备NaF染毒细胞模型,以不加NaF的组作为对照组。通过CCK-8法检测细胞活力变化,用TUNEL法观察心肌细胞形态和凋亡情况,用Real-time PCR和Western blot方法检测心肌细胞中凋亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平。结果NaF可抑制H9c2细胞增殖,改变细胞形态,诱导细胞凋亡,且与染毒剂量及染毒时间有关。与对照组相比,NaF处理H9c2细胞24、48、72 h后,随NaF浓度的增加,Fas、caspase-1、caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平明显增加。染毒48 h后,随NaF浓度的增加,H9c2细胞Fas、caspase-1、caspase-8、cleaved caspase-3蛋白表结论NaF可能通过Fas介导的死亡受体通路影响与凋亡相关的基因与蛋白的表达,导致心肌细胞凋亡,进而造成心肌细胞损伤。 展开更多

关键词 细胞凋亡 氟化钠 H9C2心肌细胞 FAS CASPASE-1 CASPASE-8 caspase-3

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基于数据挖掘分析蒙药忠伦-5治疗类风湿关节炎的作用机制 被引量：9

10

作者 付旭阳 高丽 +4 位作者 吕宏 侯秋丽 陈金双 孔令雷 石瑞丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期127-134,共8页

目的为探讨蒙药忠伦-5治疗类风湿关节炎的作用机制,进行了网络药理学研究。方法通过多种数据库获得蒙药忠伦-5单味药的成分及靶点信息,对这些靶点进行筛选,得到成分治疗类风湿关节炎作用的靶点,并对靶点进行分析在治疗类风湿关节炎中的... 目的为探讨蒙药忠伦-5治疗类风湿关节炎的作用机制,进行了网络药理学研究。方法通过多种数据库获得蒙药忠伦-5单味药的成分及靶点信息,对这些靶点进行筛选,得到成分治疗类风湿关节炎作用的靶点,并对靶点进行分析在治疗类风湿关节炎中的意义。结果筛选得到蒙药忠伦-5治疗类风湿关节炎的靶点90个,网络分析结果表明蒙药忠伦-5参与126个生物过程,调节RAS、PPAR、自噬、JAK-STAT、肿瘤坏死因子等43条与类风湿关节炎密切相关的信号通路。确定了忠伦-5治疗类风湿关节炎的关键靶点有MAPK9、MAPK8、Akt1、MAPK14、STAT1、STAT3和Bcl-2。结论通过网络药理学的方法预测了蒙药忠伦-5的治疗靶点,也反映出其多靶点、多途径的作用特点,为后续研究开发工作提供了理论线索。 展开更多

关键词 蒙药 忠伦-5 类风湿关节炎 网络药理学 有效成分 分子对接

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细胞间粘附分子-1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用及其机制 被引量：4

11

作者 王艳国 赵岳 +5 位作者 李喜梅 唐博 褚亚男 刘元林 朱恒 张毅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期479-484,共6页

本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁... 本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁移能力,即将各组MSC种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移。分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率。为了探究调控MSC迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂(SB203580,PD98059和JNK inhibitor II)被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变。结果表明:3种细胞8 h和12 h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC(P<0.05),未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异(P>0.05);加入JNK/SAPK通路的抑制剂JNK inhibitor II可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低(P<0.05)。本研究中p38/MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK/MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响。结论:ICAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK/SAPK通路实现。 展开更多

关键词 细胞间粘附分子-1 间充质干细胞 体外迁移

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血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响 被引量：2

12

作者 程岩 朱恒 +5 位作者 刘元林 王艳国 赵岳 陈秀慧 杨振林 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-73,共6页

目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体... 目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h,以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫(结晶紫)和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路,观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h,C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255,迁移率分别为(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均显著高于C3组〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P<0.05,P<0.01)。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力,C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167,迁移率为(9.7%±0.3)%,显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组(P<0.01)。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。 展开更多

关键词 血管细胞黏附分子-1 间充质干细胞 细胞迁移

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缺血性脑卒中与趋化因子的研究进展 被引量：5

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作者 周抒阳 孙健淇 +3 位作者 付旭阳 孙瑶 赵书冉 石瑞丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期443-445,共3页

随着“脑卒中高危人群筛查和干预项目”的实施,脑卒中发病率已由2005年222/10万下降至2019年201/10万,但脑卒中仍是我国成人致死、致残的首位病因,具有高发病率、高致残率、高病死率、高复发率、高经济负担五大特点,其中缺血性脑卒中(is... 随着“脑卒中高危人群筛查和干预项目”的实施,脑卒中发病率已由2005年222/10万下降至2019年201/10万,但脑卒中仍是我国成人致死、致残的首位病因,具有高发病率、高致残率、高病死率、高复发率、高经济负担五大特点,其中缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)的发病率最高[1]。越来越多的证据表明,炎性反应是脑卒中的重要诱发因素之一,过度的炎性反应会导致组织损伤。 展开更多

关键词 卒中 脑缺血 趋化因子 CXC 趋化因子CXCL12 趋化因子CX3CL1 趋化因子类

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匹诺塞林对高血糖诱导的大鼠卒中后出血转化的作用 被引量：3

14

作者 孔令雷 陈燕霞 +4 位作者 刘楠楠 马国栋 杨海光 石瑞丽 杜冠华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期188-195,共8页

目的研究匹诺塞林(pinocembrin)对高血糖诱导的大鼠卒中后出血转化的作用。方法实验分为假手术组、大脑中动脉堵塞(MCAO)模型组、高糖+MCAO模型组、高糖+匹诺塞林+MCAO组。MCAO模型采用线栓法造模,缺血1.5 h;高糖+MCAO模型组于造模前30 ... 目的研究匹诺塞林(pinocembrin)对高血糖诱导的大鼠卒中后出血转化的作用。方法实验分为假手术组、大脑中动脉堵塞(MCAO)模型组、高糖+MCAO模型组、高糖+匹诺塞林+MCAO组。MCAO模型采用线栓法造模,缺血1.5 h;高糖+MCAO模型组于造模前30 min腹腔注射50%葡萄糖;高糖+匹诺塞林+MCAO组于再灌前5 min尾静脉注射匹诺塞林10 mg·kg-1。葡萄糖注射前、后30 min及MCAO术后1,2和3 h用血糖仪检测血糖。缺血24 h后,采用改良的大鼠神经功能缺损评分法进行神经学评分,TTC染色测定脑梗死体积,血红蛋白检测试剂盒检测脑组织中血红蛋白含量,伊文斯蓝渗漏实验观察对血脑屏障的影响,通过脑病理切片观察脑组织出血情况。全部实验结束后统计脑组织出血发生率和大鼠死亡率。结果MCAO模型组各时间点血糖水平与假手术组比较均无明显变化;高糖+MCAO模型组,提前30 min腹腔注射50%葡萄糖能使血糖水平从注射前4.0升至20.9 mmol·L-1,且各时间点血糖水平均显著高于MCAO模型组(P<0.01);匹诺塞林对高糖+MCAO模型大鼠血糖水平无影响。MCAO模型组和高糖+MCAO模型组的神经学评分(分别为9.4±1.5和10.0±0.6)无显著性差异;匹诺塞林使高糖+MCAO模型大鼠神经学评分降至7.4±1.1(P<0.01)。MCAO模型组脑梗体积为(23.3±11.3)%,高糖+MCAO模型组脑梗体积增加至(36.9±8.2)%(P<0.05),匹诺塞林使脑梗体积降至(26.9±5.8)%(P<0.05)。与MCAO模型组相比,高糖+MCAO模型组大鼠脑组织中血红蛋白含量和伊文斯蓝含量分别由(195.5±30.1)mg·L-1和(74.6±46.8)μg·g-1组织增加至(472.0±166.9)mg·L-1(P<0.01)和(132.9±49.6)μg·g-1组织(P<0.05);匹诺塞林可显著减轻高糖+MCAO模型大鼠出血损伤,使血红蛋白含量和伊文斯蓝含量降至(299.8±47.7)mg·L-1(P<0.01)和(70.4±39.2)μg·g-1组织(P<0.05)。MCAO模型组脑出血发生率和死亡率分别为18.2%和16.7%,高糖+MCAO模型组显著增加,分别为95.4%和57.3%;给予匹诺塞林后分别降至59.1%和18.9%。结论匹诺塞林能减轻高血糖诱导的出血转化,降低出血的发生率和死亡率,是一种具有潜力的抗出血转化药物。 展开更多

关键词 卒中 出血转化 血脑屏障 高血糖 匹诺塞林

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PLCγ1在小鼠卵母细胞减数分裂恢复中的作用 被引量：4

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作者 郝肖琼 贾方毅 付旭阳 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期16-22,51,共8页

目的探究磷脂酶(PLC)Cγ1在卵母细胞减数分裂恢复中的作用及机制,进一步阐明卵母细胞成熟的分子机理,为与相关的人体临床应用提供理论基础。方法利用Real-time PCR检测PLC不同亚型在颗粒细胞与卵丘细胞中的表达情况,构建体外卵泡培养模... 目的探究磷脂酶(PLC)Cγ1在卵母细胞减数分裂恢复中的作用及机制,进一步阐明卵母细胞成熟的分子机理,为与相关的人体临床应用提供理论基础。方法利用Real-time PCR检测PLC不同亚型在颗粒细胞与卵丘细胞中的表达情况,构建体外卵泡培养模型及COC培养模型研究PLCγ1特异抑制剂U73122对LH及EGF诱导的减数分裂恢复的影响,利用钙离子荧光探针Fluo 3-AM检测胞内钙离子水平变化,酶联免疫法检测胞内cGMP水平变化,利用Real-time PCR、Western blot以及免疫组化检测不同亚型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP 3R)的表达变化情况。结果研究表明,颗粒细胞与卵丘细胞中Plcγ1 mRNA的表达均显著高于其它亚型(P<0.05),U73122能够有效抑制LH和EGF诱导的卵母细胞减数分裂恢复(P<0.05)以及EGF诱导的卵丘细胞内钙离子水平升高(P<0.05),U73122还显著逆转了EGF介导的胞内cGMP水平下降(P<0.05),此外,研究还发现在颗粒细胞,卵丘细胞与卵母细胞中Itpr1 mRNA的表达量显著高于其它亚型(P<0.05),Western blot与免疫组化的结果也表明IP 3R1在三种细胞中均有表达。结论LH-EGFR信号通过PLCγ1-IP 3R1升高胞内钙离子水平诱导卵母细胞减数分裂恢复。 展开更多

关键词 卵母细胞减数分裂 磷脂酶Cγ1 1 4 5-三磷酸肌醇受体 钙离子

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IP3R在LH-EGFR诱导小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用 被引量：1

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作者 郝肖琼 李延康 +1 位作者 付旭阳 贾方毅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期532-538,共7页

目的:探究1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)在促黄体素-表皮生长因子受体(LH-EGFR)信号诱导卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用及机制。方法:构建小鼠卵丘-卵母细胞复合物(COCs)体外培养模型以及卵泡培养模型,研究IP3R特异性抑制剂2-氨乙基... 目的:探究1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)在促黄体素-表皮生长因子受体(LH-EGFR)信号诱导卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用及机制。方法:构建小鼠卵丘-卵母细胞复合物(COCs)体外培养模型以及卵泡培养模型,研究IP3R特异性抑制剂2-氨乙基二苯基硼酸脂(2-APB)及heparin对LH/EGF诱导减数分裂恢复以及EGF诱导卵丘扩展的影响,利用real-time PCR技术检测卵丘扩展因子的表达,钙离子荧光探针Fluo 3-AM检测胞内钙离子水平变化,酶联免疫法检测胞内cGMP水平变化。结果:IP3R抑制剂2-APB和heparin能够有效抑制EGF诱导的减数分裂恢复(P<0.05),同时显著降低了COCs内cGMP的含量(P<0.05);2-APB和Heparin还能够抑制EGF诱导的卵丘扩展,同时显著降低卵丘扩展因子的mRNA表达水平(P<0.05);激活IP3R可升高细胞内钙离子水平,而2-APB及heparin能够有效降低EGF升高的卵丘细胞内钙离子水平(P<0.05);利用卵泡培养模型进一步的研究表明,2-APB及heparin同样显著抑制了LH诱导的卵母细胞减数分裂恢复(P<0.05)。结论:LH-EGFR信号通路通过IP3R升高卵丘细胞内钙离子水平,诱导卵母细胞第一次减数分裂的恢复。 展开更多

关键词 卵母细胞减数分裂 钙离子 1 4 5-三磷酸肌醇受体 LH-EGFR信号通路

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冷冻保存对公猪精子功能的影响

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作者 郝肖琼 武占营 +1 位作者 崔艳颖 史秀杰 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第5期1699-1706,共8页

试验旨在探究公猪精液冷冻保存对其精子功能的影响。取长白猪的鲜精和优质冻精,用精子分析仪检测精子的运动能力,台盼蓝染色检测精子活率,体外受精(IVF)试验检测卵裂率与囊胚率,采用不同功能检测试剂盒检测冻精和鲜精的顶体完整率、线... 试验旨在探究公猪精液冷冻保存对其精子功能的影响。取长白猪的鲜精和优质冻精,用精子分析仪检测精子的运动能力,台盼蓝染色检测精子活率,体外受精(IVF)试验检测卵裂率与囊胚率,采用不同功能检测试剂盒检测冻精和鲜精的顶体完整率、线粒体膜通道孔(MPTP)活性、线粒体膜电位(MMP)、线粒体活性、线粒体氧化应激活性氧(ROS)以及精子DNA完整性,实时荧光定量PCR检测弱精子症相关蛋白基因SMCP、TEKT3、DNAH1、TCTE3的表达。结果表明,与猪鲜精相比,猪冻精的活率及活力均显著降低(P<0.05),冻精的顶体完整率也明显下降(P<0.05);冻精的卵裂率和囊胚率显著低于鲜精(P<0.05);精子线粒体功能分析结果显示,冻精的MPTP相对荧光单位值(RFU)、线粒体膜电位荧光比率以及线粒体活性光密度(OD)值均显著低于鲜精(P<0.05);精子线粒体ROS检测发现,冻精的RFU值显著高于鲜精(P<0.05);精子DNA完整性检测结果显示,冻精拖尾率显著高于鲜精(P<0.05);而弱精子症相关蛋白基因的表达与鲜精相比,差异不显著(P>0.05)。综上所述,冷冻导致猪精子活率、活力、线粒体功能、DNA完整性下降,最终使得冷冻精液精子的受精能力降低。 展开更多

关键词 公猪 冷冻精液 精子线粒体 精子DNA完整性 受精能力

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