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MRS2179通过抑制P2Y1R改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠的学习记忆功能
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作者 王云霞 项文平 +4 位作者 薛慧 郐苗 杨琦 孟天予 杨普州 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期461-468,共8页
目的:探讨P2Y_(1)受体(P2Y_(1)R)活化星形胶质细胞在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法:将水迷宫实验筛选合格SD大鼠随机分为对照组、DEACMP组、DEACMP+DMSO组和DEACMP+MRS2179组。采用静态吸入一氧化碳建立DEACMP模型... 目的:探讨P2Y_(1)受体(P2Y_(1)R)活化星形胶质细胞在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法:将水迷宫实验筛选合格SD大鼠随机分为对照组、DEACMP组、DEACMP+DMSO组和DEACMP+MRS2179组。采用静态吸入一氧化碳建立DEACMP模型,对照组吸入等量空气。DEACMP+MRS2179组大鼠经侧脑室注射3μl浓度为1 mmol/L的P2Y_(1)R拮抗剂MRS2179,DEACMP+DMSO组经侧脑室注射等量二甲基亚砜(DMSO)。分别于造模后14和21 d通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区锥体细胞损伤情况,免疫组织化学染色及Western blot检测大鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P2Y_(1)R蛋白水平变化,ELISA检测大鼠海马组织白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果:与对照组相比,DEACMP组和DEACMP+DMSO组逃避潜伏期显著延长,海马组织CA1区锥体细胞中GFAP、P2Y_(1)R、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平明显增加(P<0.05)。与DEACMP+DMSO组相比,DEACMP+MRS2179组逃避潜伏期明显缩短,GFAP、P2Y_(1)R、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:P2Y_(1)R激活星形胶质细胞释放炎症因子损害DEACMP大鼠认知功能,抑制P2Y_(1)R可降低炎症因子表达从而改善DEACMP认知功能。 展开更多
关键词 P2Y_(1)受体 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 星形胶质细胞 神经炎症 认知障碍 大鼠
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