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辐射诱发支气管癌变细胞中p14^(ARF)、p16^(INK4a)及BUB3基因甲基化分析
被引量：
1
1
作者
李鹏
高德伟
周平坤
《中国肺癌杂志》
CAS
2006年第3期241-244,共4页
背景与目的肿瘤抑制基因的甲基化是发生肿瘤的重要机理之一,本研究通过检测p14ARF、p16INK4a及BUB3基因在辐射诱发的人支气管上皮细胞癌变株中的甲基化情况,探讨辐射诱发癌变的机理。方法用甲基特异性的PCR(MSP)分析基因启动子区CpG岛...
背景与目的肿瘤抑制基因的甲基化是发生肿瘤的重要机理之一,本研究通过检测p14ARF、p16INK4a及BUB3基因在辐射诱发的人支气管上皮细胞癌变株中的甲基化情况,探讨辐射诱发癌变的机理。方法用甲基特异性的PCR(MSP)分析基因启动子区CpG岛的甲基化情况,用RT-PCR检测细胞的基因转录水平及DNA纯化、转化、测序。结果p14ARF基因在正常细胞中没有甲基化,但在其辐射诱发的癌变细胞中发生了甲基化。RT-PCR结果进一步显示p14ARF基因的转录水平显著下降。与p14ARF基因共用2个外显子的p16INK4a基因则没有发生甲基化;BUB3基因在正常细胞及辐射诱发的癌变细胞中均没发生甲基化,并经测序证实。结论在辐射诱发的人支气管上皮细胞恶性转化中,共用两个外显子、与细胞周期调节有关的两个基因p14ARF与p16INK4a的甲基化不同步,甲基化的p14ARF基因出现转录抑制,而与有丝分裂检测点相关的BUB3基因没有发生甲基化。
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关键词
辐射
人支气管上皮细胞
细胞癌变
基因
甲基化
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职称材料
题名
辐射诱发支气管癌变细胞中p14^(ARF)、p16^(INK4a)及BUB3基因甲基化分析
被引量：
1
1
作者
李鹏
高德伟
周平坤
机构
中国人民解放军总医院南楼呼吸科
军事医学科学院放射医学研究所放射毒理研究室
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
2006年第3期241-244,共4页
文摘
背景与目的肿瘤抑制基因的甲基化是发生肿瘤的重要机理之一,本研究通过检测p14ARF、p16INK4a及BUB3基因在辐射诱发的人支气管上皮细胞癌变株中的甲基化情况,探讨辐射诱发癌变的机理。方法用甲基特异性的PCR(MSP)分析基因启动子区CpG岛的甲基化情况,用RT-PCR检测细胞的基因转录水平及DNA纯化、转化、测序。结果p14ARF基因在正常细胞中没有甲基化,但在其辐射诱发的癌变细胞中发生了甲基化。RT-PCR结果进一步显示p14ARF基因的转录水平显著下降。与p14ARF基因共用2个外显子的p16INK4a基因则没有发生甲基化;BUB3基因在正常细胞及辐射诱发的癌变细胞中均没发生甲基化,并经测序证实。结论在辐射诱发的人支气管上皮细胞恶性转化中,共用两个外显子、与细胞周期调节有关的两个基因p14ARF与p16INK4a的甲基化不同步,甲基化的p14ARF基因出现转录抑制,而与有丝分裂检测点相关的BUB3基因没有发生甲基化。
关键词
辐射
人支气管上皮细胞
细胞癌变
基因
甲基化
Keywords
Radiation Human bronchial epithelial cell line Carcinogenesis Gene Methylation
分类号
R734.1 [医药卫生—肿瘤]
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1
辐射诱发支气管癌变细胞中p14^(ARF)、p16^(INK4a)及BUB3基因甲基化分析
李鹏
高德伟
周平坤
《中国肺癌杂志》
CAS
2006
1
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