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结核分枝杆菌融合抗原38F和64F诊断活动性肺结核的价值 被引量:3
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作者 郄霜 张立 +8 位作者 戴振华 赵平 杨锡琴 郭兰芹 修冰水 陈堃 王国华 张贺秋 冯晓燕 《中国防痨杂志》 CAS 2013年第9期643-648,共6页
目的探讨结核分枝杆菌融合抗原38F和64F对活动性肺结核患者血清中IgG、IgM和IgA抗体检测的诊断价值。方法利用结核分枝杆菌抗原优势肽段融合抗原38F和64F,通过ELISA法对223例活动性肺结核患者进行结核分枝杆菌特异性IgG、IgM和IgA抗体... 目的探讨结核分枝杆菌融合抗原38F和64F对活动性肺结核患者血清中IgG、IgM和IgA抗体检测的诊断价值。方法利用结核分枝杆菌抗原优势肽段融合抗原38F和64F,通过ELISA法对223例活动性肺结核患者进行结核分枝杆菌特异性IgG、IgM和IgA抗体水平检测。223例活动性肺结核患者分为三组,第一组为涂片和培养共同阳性组(86例),第二组为涂片阴性且培养阳性组(51例),第三组为涂片和培养共同阴性组(86例)。结果223例活动性肺结核病患者,第一组IgG、IgM和IgA的联合检出率为79.07%(68/86);第二组IgG、IgM和IgA的联合检出率为62.75%(32/51);第三组IgG、IgM和IgA的联合检出率为69.77%(60/86)。全部样本血清学方法的检出率为71.75%(160/223)。结论结核分枝杆菌融合抗原38F和64F对于活动性肺结核具有较高的辅助诊断价值,并且IgG、IgM和IgA抗体联合检测可以提高检出率。 展开更多
关键词 结核 诊断 抗体 细菌 细菌蛋白质类 血清学试验
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淫羊藿苷对强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的影响 被引量:8
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作者 马晓娟 刘宏潇 +3 位作者 赵哲 冯晓燕 张贺秋 赵亚男 《辽宁中医杂志》 CAS 2021年第6期186-190,I0006,共6页
目的异位成骨是强直性脊柱炎病理过程的核心环节。成纤维细胞是AS异位成骨的靶细胞,BMP/Smad信号传导通路是骨形成过程中的一条重要通路。该研究通过观察淫羊藿苷对体外培养强直性脊柱炎成纤维细胞增殖和凋亡的作用,同期观察淫羊藿苷对... 目的异位成骨是强直性脊柱炎病理过程的核心环节。成纤维细胞是AS异位成骨的靶细胞,BMP/Smad信号传导通路是骨形成过程中的一条重要通路。该研究通过观察淫羊藿苷对体外培养强直性脊柱炎成纤维细胞增殖和凋亡的作用,同期观察淫羊藿苷对体外培养AS成纤维细胞成骨表型表达及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,初步探讨淫羊藿苷干预强直性脊柱炎异位成骨的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与淫羊藿苷小剂量组(25μg/mL)、中剂量组(50μg/mL)与大剂量组(100μg/mL)。MTT法检测淫羊藿苷干预下AS成纤维细胞的增殖情况;Annexin V法流式细胞术检测淫羊霍苷对AS成纤维细胞凋亡的影响。检测淫羊藿苷作用下AS成纤维细胞成骨表型的表达状况,观察其ALP活性、胶原合成及OC分泌量。Western blotting技术检测在不同剂量淫羊藿苷干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果淫羊藿苷100μg/mL可明显抑制AS成纤维细胞增殖(P<0.05),且无细胞毒产生,各组细胞不同时间点增殖情况无显著差异;淫羊藿苷各剂量组对AS成纤维细胞凋亡均无明显作用。大剂量淫羊藿苷对AS成纤维细胞ALP活性、胶原合成及OC分泌均有明显抑制作用。与AS对照组相比,淫羊藿苷作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad1以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P<0.05)。结论淫羊藿苷能有效抑制AS成纤维细胞增殖,且抑制AS成纤维细胞成骨表型的表达,其分子机制可能是淫羊藿苷通过干预BMP/Smad信号通路活化,从而调节成骨标志基因Cbfa-1表达,抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是淫羊藿苷干预AS异位成骨的机制之一。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 淫羊藿苷 成纤维细胞 信号通路
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丹参酮ⅡA通过影响BMP/Smad信号对强直性脊柱炎异位成骨的干预作用 被引量:3
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作者 付姣 赵哲 +4 位作者 刘宏潇 赵亚男 徐子琦 冯晓燕 张贺秋 《辽宁中医杂志》 CAS 2021年第5期141-144,共4页
目的成纤维细胞向成骨细胞的分化是AS异位成骨的关键。该研究通过观察丹参酮ⅡA对强直性脊柱炎成纤维细胞增殖及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,探讨其抑制强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的分子机制。方法采用组织学原代培养法,... 目的成纤维细胞向成骨细胞的分化是AS异位成骨的关键。该研究通过观察丹参酮ⅡA对强直性脊柱炎成纤维细胞增殖及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,探讨其抑制强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与丹参酮ⅡA不同浓度组(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL、100μg/mL)。MTT法检测丹参酮ⅡA培养24 h、48 h、72 h后,AS成纤维细胞的增殖情况。Western blotting技术检测在丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL对AS成纤维细胞增殖有明显抑制作用,且在24 h最明显;与AS对照组相比,丹参酮ⅡA作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad5以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能有效抑制AS成纤维细胞增殖,并通过抑制BMP/Smad信号通路蛋白及成骨标志基因Cbfa-1表达抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是丹参酮ⅡA干预AS异位成骨的机制之一。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 丹参酮ⅡA 成纤维细胞 信号通路
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