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实验性败血症小鼠模型的建立及评价 被引量：8
1
作者 王立燕 徐若男 +6 位作者 韩根成 王仁喜 陈国江 肖鹤 侯春梅 沈倍奋 黎燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期766-770,共5页
白血病、恶性淋巴瘤、再生障碍性贫血等造血系统恶性疾病,在应用化疗或大量的免疫抑制剂之后常常合并严重感染,使得近年来败血症的发生逐年增多,败血症早期诊断困难,死亡率高。本研究建立成熟的实验性败血症小鼠模型,为探讨败血症中的... 白血病、恶性淋巴瘤、再生障碍性贫血等造血系统恶性疾病,在应用化疗或大量的免疫抑制剂之后常常合并严重感染,使得近年来败血症的发生逐年增多,败血症早期诊断困难,死亡率高。本研究建立成熟的实验性败血症小鼠模型,为探讨败血症中的致病机制提供体实验基础。以经典的盲肠结扎穿孔(CLP)方法建立实验性败血症小鼠模型,用ELISA法检测补体C5a、IL-6、TNF-α、IFN-γ的水平,流式细胞术检测胸腺和肠系膜淋巴细胞的凋亡,HE染色方法观察胸腺和脾的病理损伤。实验结果显示,70%-80%左右的动物于术后72小时内死亡,在限定的观察时间内只有20%左右动物生存,CLP手术组的动物体重也有明显降低,补体C5a、IL-6、TNF-α、IFN-γ等与败血症相关的炎症介质在CLP手术后均表现为显著的上调,CLP术后20小时小鼠胸腺及肠系膜的CD4+淋巴细胞均出现了明显凋亡,胸腺及脾组织也发生了明显的病理损伤,研究结果显示了动物模型的可靠性和可行性。结论:本研究成功建立了败血症小鼠模型(CLP),为进一步探讨恶性血液病并发败血症的发病机制及干预策略提供了必要条件。 展开更多
关键词 败血症 盲肠结扎 盲肠穿孔 模型评价
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艾洛替尼耐药肝癌HepG2细胞系的建立及其耐药机制 被引量：3
2
作者 任志广 赵青 +5 位作者 魏寅祥 贾砚寒 李新颖 黎燕 彭晖 马远方 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期823-828,共6页
目的体外建立艾洛替尼(erlotinib)耐药的人肝癌细胞系HepG2/erlotinib,鉴定其生物学特性,并对其耐药机制进行初步探讨。方法逐步递增艾洛替尼并最终给予艾洛替尼50μmol·L-1连续冲击HepG2细胞12个月,建立HepG2/erlotinib。磺酰罗丹... 目的体外建立艾洛替尼(erlotinib)耐药的人肝癌细胞系HepG2/erlotinib,鉴定其生物学特性,并对其耐药机制进行初步探讨。方法逐步递增艾洛替尼并最终给予艾洛替尼50μmol·L-1连续冲击HepG2细胞12个月,建立HepG2/erlotinib。磺酰罗丹明B法检测HepG2/erlotinib耐药倍数和耐药谱;测定细胞生长曲线并计算细胞增殖时间;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR和Western印迹法检测HepG2/erlotinib细胞乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞表面BCRP蛋白表达。结果经过12个月艾洛替尼诱导的HepG2耐药细胞,艾洛替尼的IC50值为(72.3±6.1)μmol·L-1,艾洛替尼对正常HepG2细胞的IC50值为(10.6±0.3)μmol·L-1,耐药倍数为6.8±0.7,表明HepG2/erlotinib为艾洛替尼耐药细胞系。HepG2/erlotinib对顺铂、多柔比星、米托蒽醌和拓扑替康的IC50均大于正常HepG2细胞的IC50,表明产生交叉耐药性。HepG2细胞和HepG2/erlotinib细胞的群体倍增时间分别为(20.7±3.3)h和(26.7±1.2)h,耐药细胞倍增时间延长。与HepG2细胞相比,HepG2/erlotinib的S期细胞比例明显增高(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显降低(P<0.01);HepG2/erlotinib细胞中BCRP基因和BCRP蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论建立的HepG2/erlotinib具有耐药细胞的特征和生物学特性,其耐药机制与BCRP蛋白表达增加有关。 展开更多
关键词 艾洛替尼 肝癌 细胞系 耐药
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蛋白酶体抑制剂可增加足叶乙甙对白血病细胞系M-07e和TF-1的凋亡诱导效应 被引量：2
3
作者 兰雨 张学敏 +1 位作者 杨平地 沈倍奋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期485-489,共5页
近年来的研究显示泛素 蛋白酶体通路在细胞凋亡调控中发挥了重要的作用。本实验就蛋白酶体抑制剂Z LLL CHO与经典的凋亡诱导剂足叶乙甙 (VP16)对白血病细胞系M 0 7e及TF 1的联合效应进行了初步研究。应用MTT法及台盼蓝拒染法显示Z LLL ... 近年来的研究显示泛素 蛋白酶体通路在细胞凋亡调控中发挥了重要的作用。本实验就蛋白酶体抑制剂Z LLL CHO与经典的凋亡诱导剂足叶乙甙 (VP16)对白血病细胞系M 0 7e及TF 1的联合效应进行了初步研究。应用MTT法及台盼蓝拒染法显示Z LLL CHO及VP16联合作用于M 0 7e及TF 1细胞 ,可增强两种药物单独的细胞杀伤效应。流式细胞术检测提示单独应用Z LLL CHO及VP16均可使S +G2 /M期细胞比例增加 ,两者联合应用导致细胞凋亡峰比例的显著增高。通过对M 0 7e细胞裂解物做免疫印迹检测 ,发现在Z LLL CHO及VP16单独作用中均导致Bcl 2蛋白被酶解为 2 2kD的片段 ,而联合作用时Bcl 2的酶解现象具有叠加效应。结论 :Z LLL CHO与VP16联合作用较单独作用有更强的细胞杀伤及诱导细胞凋亡活性 ,细胞周期S +G2 /M期比例的增加及Bcl 2酶解片段的增加是导致蛋白酶体抑制剂Z LLL CHO及VP16对白血病细胞系联合效应的可能机制。 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂 足叶乙甙 细胞凋亡 白血病细胞系 M—07e TF-1
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全身性红斑狼疮病人C_4基因组DNA限制性片段长度多态性的检测 被引量：2
4
作者 季安全 吴雄文 +2 位作者 汪策 沈倍奋 赵修竹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期2-5,共4页
以Ｃ＿４基因５′ｃＤＮＡ片段为探针，经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交法对２４例全身性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人基因组ＤＮＡ的Ｃ＿４基因限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）进行了分析，并与６０例健康人资料进行了对比。结果显示，ＳＬＥ... 以Ｃ＿４基因５′ｃＤＮＡ片段为探针，经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交法对２４例全身性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人基因组ＤＮＡ的Ｃ＿４基因限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）进行了分析，并与６０例健康人资料进行了对比。结果显示，ＳＬＥ病人Ｃ＿４Ａ基因缺失的表型频率与基因型频率远较健康人为高，分别为２９．２％对６．７％（ｘ￣２＝７．７５，Ｐ＜０．０１）及１８．７％对３．３％（ｘ￣２＝１０．８，Ｐ＜０．００５）。在两名同合子Ｃ＿４Ａ基因缺失个体，ＢａｍＨＩＲＦＬＶ为单一的３．３ｋｂ条带，表现出Ｃ＿４Ｂ短基因特征。 展开更多
关键词 红斑狼疮 系统性 C4基因组 检测
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G-CSF对供者淋巴细胞分泌IL-2功能的影响及临床意义 被引量：2
5
作者 贾晔辉 纪树荃 +4 位作者 赖春宁 陈惠仁 于鸣 黎燕 沈倍奋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第2期138-141,共4页
为了研究异基因骨髓移植供者使用粒细胞集落刺激因子 (granulocytecolony stimulatingfactor,G CSF)对骨髓及外周血淋巴细胞分泌白细胞介素 2 (IL 2 )的影响 ,进一步探讨G CSF可能通过改变细胞因子分泌平衡而减轻急性移植物抗宿主病 (aG... 为了研究异基因骨髓移植供者使用粒细胞集落刺激因子 (granulocytecolony stimulatingfactor,G CSF)对骨髓及外周血淋巴细胞分泌白细胞介素 2 (IL 2 )的影响 ,进一步探讨G CSF可能通过改变细胞因子分泌平衡而减轻急性移植物抗宿主病 (aGVHD)的发生 ,以 7例健康供者为对象 ,在其应用G CSF前后通过胞内细胞因子染色技术及流式细胞术 ,检测淋巴细胞的IL 2表达 ,结合临床患者骨髓移植后aGVHD发生情况 ,与本科室未行G CSF动员的类同病情、年龄及供、受者有可比性 ,且在同一时期内连续进行的 15例骨髓移植病人aGVHD发生情况进行比较。结果表明 ,7例供者经G CSF动员后外周血及骨髓淋巴细胞IL 2表达与未动员前相比明显减少 ,且接受移植的患者未发生Ⅱ度以上aGVHD ,与既往连续进行移植未行G CSF动员的 15例比较 ,aGVHD有降低趋势。上述结果提示 ,经G CSF动员后 ,供者表达IL 2的淋巴细胞明显减少 ,可能与异基因骨髓移植后患者aGVHD发生减低有关。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 淋巴细胞 白细胞介素2 急性移植物抗宿主病 异基因骨髓移植 GVHD
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补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制 被引量：5
6
作者 王仁喜 黎燕 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1379-1384,共6页
百草枯急性中毒受损最严重的是肺组织,而急性肺损伤是百草枯中毒致死的主要原因。补体活化产物C5a通过诱导炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞等在肺部聚集、活化,进而产生过量的氧自由基和细胞因子等介导百草枯中毒后所导致的急性肺损伤... 百草枯急性中毒受损最严重的是肺组织,而急性肺损伤是百草枯中毒致死的主要原因。补体活化产物C5a通过诱导炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞等在肺部聚集、活化,进而产生过量的氧自由基和细胞因子等介导百草枯中毒后所导致的急性肺损伤。本文对补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制予以详细的综述。 展开更多
关键词 补体 C5A 百草枯 急性肺损伤
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不同反应靶细胞中IL-6对STAT1激活的比较(英文) 被引量：1
7
作者 张纪岩 黎燕 +1 位作者 任蕴芳 沈倍奋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期106-108,共3页
目的 :探讨不同反应靶细胞中白细胞介素 6 (IL 6 )对信号转导子与转录激活子 1(STAT1)的激活。方法 :利用抗STAT1和抗酪氨酸磷酸化STAT1的抗体 ,进行免疫印迹分析。结果 :IL 6可促进 7TD1和TF1细胞生长 ,但在这两种细胞中对STAT1的酪氨... 目的 :探讨不同反应靶细胞中白细胞介素 6 (IL 6 )对信号转导子与转录激活子 1(STAT1)的激活。方法 :利用抗STAT1和抗酪氨酸磷酸化STAT1的抗体 ,进行免疫印迹分析。结果 :IL 6可促进 7TD1和TF1细胞生长 ,但在这两种细胞中对STAT1的酪氨酸磷酸化水平没有明显影响。M 1、R2和U937细胞在IL 6诱导下生长停止并向巨噬细胞方向分化 ,而IL 6在这 3种细胞中均可激活STAT1,且激活效应有剂量与时间依赖性。结论 :STAT1的活化可能与抑制效应有关。我们的数据有助于解释为什么IL 展开更多
关键词 白细胞介素6 IL-6 转录激活子1 酪氨酸磷酸化 免疫印迹分析
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GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移中的作用 被引量：1
8
作者 韩堃 黎燕 张宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期481-485,共5页
目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology do-main 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基... 目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology do-main 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基中;Western blot检测无表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)刺激,以及10 ng/ml EGF分别刺激30秒、1分钟、2分钟和5分钟条件下乳腺癌细胞内G3BP1、蛋白激酶Cζ(Protein kinase Cζ,PKCζ)、Akt、pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达水平;免疫共沉淀法检测乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ的相互作用;转染小干扰RNA抑制内源性G3BP1的表达;趋化实验和侵袭实验分别检测G3BP1抑制前后MDA-MB-231细胞穿过10μm聚碳酸酯膜及人工基底膜的细胞数。结果:Western blot检测显示G3BP1在MDA-MB-231细胞内过表达;无EGF刺激时MDA-MB-231细胞内G3BP1,PKCζ与Akt均过表达,pPKCζThr410/403及pAktSer473不表达或低于Western blot检测下限;10 ng/ml EGF刺激后G3BP1、PKCζ与Akt表达水平不变,pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达刺激时间增加而升高,至5分钟时达到峰值;在乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ具有相互作用;G3BP1表达抑制后乳腺癌细胞的趋化能力和侵袭能力均显著下降(P<0.05,P<0.05)。结论:G3BP1通过与PKCζ相互作用,在乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外迁移过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 G3BP1 乳腺癌 趋化 侵袭
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小剂量抗CD3单克隆抗体有效逆转新发的Ⅰ型糖尿病 被引量：2
9
作者 陈宇 陈国江 +2 位作者 韩根成 王建安 黎燕 《中国比较医学杂志》 2008年第4期47-50,F0003,共5页
目的验证抗CD3单克隆抗体治疗自身免疫病如Ⅰ型糖尿病的可行性,并对机理进行初步探讨。方法以Ⅰ型糖尿病动物模型-非肥胖性糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠为研究对象,将新发病的小鼠随机分为治疗组和对照组,分别给予抗CD3抗体和对... 目的验证抗CD3单克隆抗体治疗自身免疫病如Ⅰ型糖尿病的可行性,并对机理进行初步探讨。方法以Ⅰ型糖尿病动物模型-非肥胖性糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠为研究对象,将新发病的小鼠随机分为治疗组和对照组,分别给予抗CD3抗体和对照抗体,剂量均为5μg/d×5d,监测血糖观察糖尿病的逆转情况。结果经短期小剂量CD3单抗治疗,到第9周时,75%的小鼠的血糖恢复至正常。维持时间超过30周,胰岛形态亦得到了明显改善。CD3单抗的这种效应并不是由于清除T细胞引起免疫抑制所致,而是诱导产生了胰岛β细胞特异性的免疫耐受。结论小剂量抗CD3单克隆抗体治疗可有效逆转新发的Ⅰ型糖尿病。 展开更多
关键词 抗CD3单抗 Ⅰ型糖尿病 NOD小鼠 特异性免疫耐受
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